Unha das terribles e aínda mal estudadas complicacións da diabetes é a coma hiperosmolar. Aínda hai debate sobre o mecanismo da súa orixe e desenvolvemento.
A enfermidade non é aguda, o estado do diabético pode empeorar durante dúas semanas antes do primeiro deterioro da conciencia. Na maioría das veces, o coma ocorre en persoas maiores de 50 anos. Os médicos non sempre son capaces de realizar o diagnóstico correcto a falta de información de que o paciente ten diabetes.
Debido ao ingreso tardío no hospital, as dificultades de diagnóstico, o grave deterioro do corpo, o coma hiperosmolar ten unha alta taxa de mortalidade de ata o 50%.
>> Coma diabético - os seus tipos e coidados de emerxencia e consecuencias.
A diabetes e as subidas de presión serán cousa do pasado
- Normalización do azucre95%
- Eliminación da trombose de veas - 70%
- Eliminación dun forte golpe de corazón90%
- Desfacerse da presión arterial alta 92%
- O aumento da enerxía durante o día, mellorando o sono durante a noite -97%
Que é coma hiperosmolar
Un coma hiperosmolar é unha condición con perda de consciencia e deterioración en todos os sistemas: os reflexos, a actividade cardíaca e a termoregulación se desvanecen, a orina deixa de excretarse. Unha persoa neste momento literalmente equilibra na fronteira da vida e a morte. A causa de todos estes trastornos é a hiperosmolaridade do sangue, é dicir, un forte aumento da súa densidade (máis de 330 mosmol / l cunha norma de 275-295).
Este tipo de coma caracterízase por unha glicosa alta no sangue, por encima dos 33,3 mmol / L, e unha deshidratación grave. Ao mesmo tempo, a cetoacidosis está ausente - non se detectan corpos de cetonas na urina por probas, o alento dun paciente diabético non cheira a acetona.
Segundo a clasificación internacional, o coma hiperosmolar clasifícase como unha violación do metabolismo da sal da auga, o código segundo ICD-10 é o E87.0.
Un estado hiperosmolar leva a unha coma bastante raramente; na práctica médica, hai un caso por 3300 pacientes ao ano. Segundo as estatísticas, a idade media do paciente é de 54 anos, está enfermo de diabetes tipo non dependente da insulina, pero non controla a súa enfermidade, polo tanto, ten unha serie de complicacións, incluída a nefropatía diabética con insuficiencia renal. Nun terzo dos pacientes en coma, a diabetes prolongouse, pero non foi diagnosticada e, polo tanto, non foi tratada todo este tempo.
En comparación co coma cetoacidótico, o coma hiperosmolar ocorre 10 veces menos veces. Na maioría das veces, as súas manifestacións incluso nun momento doado son detidas polos propios diabéticos, sen sequera notar iso - normalizan a glicosa no sangue, comezan a beber máis e recorren a un nefrólogo por problemas de ril.
Razóns de desenvolvemento
A coma hiperosmolar desenvólvese na diabetes mellitus baixo a influencia dos seguintes factores:
- Deshidratación grave debido a queimaduras extensas, sobredosis ou uso prolongado de diuréticos, envelenamento e infeccións intestinais, que se acompañan de vómitos e diarrea.
- Deficiencia de insulina por incumprimento da dieta, omisións frecuentes de medicamentos para reducir o azucre, infeccións graves ou esforzo físico, tratamento con fármacos hormonais que inhiben a produción de insulina propia.
- Diabetes non diagnosticados.
- Infección a longo prazo dos riles sen tratamento adecuado.
- Hemodiálise ou glicosa intravenosa cando os médicos non teñen coñecemento da diabetes nun paciente.
Patoxénese
A aparición de coma hiperosmolar vai sempre acompañada de hiperglicemia grave. A glicosa entra no torrente sanguíneo dos alimentos e é producida ao mesmo tempo polo fígado, a súa entrada nos tecidos é complicada debido á resistencia á insulina. Neste caso, a cetoacidosis non se produce e aínda non se estableceu con precisión o motivo desta ausencia. Algúns investigadores cren que a forma hiperosmolar do coma desenvólvese cando a insulina é suficiente para evitar a ruptura de graxas e a formación de corpos cetonas, pero demasiado pouco para suprimir a descomposición do glicóxeno no fígado coa formación de glicosa. Segundo outra versión, a liberación de ácidos graxos do tecido adiposo suprímese debido á falta de hormonas ao comezo de trastornos hiperosmolares - somatropina, cortisol e glucagón.
Son coñecidos outros cambios patolóxicos que orixinan coma hiperosmolar. Coa progresión da hiperglicemia aumenta o volume de orina. Se os riles funcionan normalmente, entón cando se supera o límite de 10 mmol / L, a glicosa comeza a excretarse nos ouriños. Con función renal deteriorada, este proceso non sempre se produce, entón o azucre acumúlase no sangue e a cantidade de ouriños aumenta debido á deterioración da absorción inversa nos riles, comeza a deshidratación. O líquido sae das células e o espazo entre elas, o volume de sangue que circula diminúe.
Debido á deshidratación das células do cerebro, prodúcense síntomas neurolóxicos; o aumento da coagulación sanguínea provoca trombose, leva a un insuficiente subministro de sangue aos órganos. En resposta á deshidratación, aumenta a formación da hormona aldosterona, o que impide que o sodio chegue á orina do sangue e desenvólvese unha hipernatremia. Á súa vez, provoca hemorragias e inchazo no cerebro - prodúcese unha coma.
Signos e síntomas
O desenvolvemento de coma hiperosmolar leva unha ou dúas semanas. O inicio do cambio débese a un deterioro da compensación da diabetes, entón únense signos de deshidratación. Por último, prodúcense síntomas neurolóxicos e consecuencias dunha alta osmolaridade no sangue.
| Causas dos síntomas | Manifestacións externas precedentes á coma hiperosmolar |
| Descompensación de diabetes | Sede, micción frecuente, pel seca e coceira, molestias nas mucosas, debilidade, fatiga constante. |
| Deshidratación | Caída de peso e presión, conxelación das extremidades, aparece a boca seca constante, a pel pálida e fría, a súa elasticidade pérdese; despois de presionar nun dobre con dous dedos, a pel suavízase máis lentamente do habitual. |
| Deterioro cerebral | Debilidade en grupos musculares, ata parálise, opresión de reflexos ou hiperreflexia, calambres, alucinacións, convulsións similares ás epilépticas. O paciente deixa de responder ao ambiente e despois perde a consciencia. |
| Fallos noutros órganos | Indixestión, arritmia, pulso rápido, respiración superficial. A produción de urina diminúe e logo detense por completo. A temperatura pode aumentar debido a violación da termorregulación, ataques cardíacos, golpes, tromboses son posibles. |
Debido a que a función de todos os órganos se viola con coma hiperosmolar, esta condición pode estar enmascarada por un ataque cardíaco ou signos similares ao desenvolvemento dunha infección grave. Pode que se sospeite de encefalopatía complicada por edema cerebral. Para facer un diagnóstico correcto, o médico debe saber sobre a diabetes no historial do paciente ou a tempo para identificala segundo a análise.
Diagnósticos necesarios
O diagnóstico baséase en síntomas, diagnóstico de laboratorio e diabetes. A pesar de que esta condición é máis común en persoas maiores con enfermidade de tipo 2, o coma hiperosmolar pode desenvolverse no tipo 1, independentemente da idade.
Normalmente, un exame completo de sangue e urina é necesario para facer un diagnóstico:
| Análise | Trastornos hiperosmolares | |
| Glicosa no sangue | Aumentou significativamente - de 30 mmol / l a números desorbitantes, ás veces ata 110. | |
| Osmolaridade plasmática | Supera con forza a norma debido a hiperglicemia, hipernatremia, un aumento do nitróxeno en urea de 25 a 90 mg%. | |
| Glicosa nos ouriños | Detéctase se falta insuficiencia renal grave. | |
| Corpos cetónicos | Non detectado nin en soro nin en ouriños. | |
| Electrolitos plasmáticos | sodio | A cantidade increméntase se xa se produciu unha deshidratación grave; É normal ou lixeiramente inferior na fase media da deshidratación, cando o fluído sae dos tecidos ao sangue. |
| potasio | A situación é ao revés: cando a auga sae das células, é suficiente, entón desenvólvese unha deficiencia: hipokalemia. | |
| Reconto completo de sangue | A hemoglobina (Hb) e o hematocrito (Ht) adoitan ser elevadas, os glóbulos brancos (WBC) son máis que o normal a falta de signos evidentes de infección. | |
Para saber o dano que ten o corazón e se pode soportar a reanimación, faise un ECG.
Algoritmo de emerxencia
Se un paciente diabético se desmaia ou está nun estado inadecuado, o primeiro que hai que facer é chamar a unha ambulancia. Pode prestarse atención de emerxencia para coma hiperosmolar só na unidade de coidados intensivos. Canto máis rápido se lle entregue o paciente alí, maior será a súa oportunidade de supervivencia, menos órganos danarán e poderá recuperarse máis rápido.
Mentres espera unha ambulancia que precisa:
- Deixa o paciente ao seu lado.
- Se é posible, envolva para reducir a perda de calor.
- Supervise a respiración e as palpitacións, se é necesario, inicie a respiración artificial e a masaxe cardíaca indirecta.
- Mide o azucre no sangue. En caso de exceso forte, inxección de insulina curta. Non se pode ingresar insulina se non hai glucómetro e non se dispón de datos de glicosa, esta acción pode provocar a morte do paciente se ten hipoglucemia.
- Se hai unha oportunidade e habilidades, poña un contagotas con solución salina. A taxa de administración é unha caída por segundo.
Cando un diabético chega a coidados intensivos, sométese a probas rápidas para establecer un diagnóstico, se é necesario, conectarse ao ventilador, restaurar a saída de ouriños, instalar un catéter nunha vea para a administración de medicamentos a longo prazo.
A condición do paciente está constantemente controlada:
- A glicosa mídese cada hora.
- Cada 6 horas - niveis de potasio e sodio.
- Para previr a cetoacidosis, monitorean os corpos cetonas e a acidez do sangue.
- A cantidade de ouriña liberada calcúlase durante todo o tempo que se instalan os contagotas.
- A miúdo comproba o pulso, a presión e a temperatura.
As principais direccións de tratamento son a restauración do equilibrio auga-sal, eliminación da hiperglicemia, terapia de enfermidades e trastornos concomitantes.
Corrección de deshidratación e reposición de electrólitos
Para restaurar o fluído no corpo, realízanse infusións volumétricas por vía intravenosa - ata 10 litros ao día, a primeira hora - ata 1,5 litros, entón o volume da solución administrada por hora redúcese gradualmente a 0,3-0,5 litros.
O fármaco está seleccionado segundo os indicadores de sodio obtidos durante as probas de laboratorio:
| Sodio, meq / L | Solución de rehidratación | Concentración% |
| Menos de 145 | Cloruro de sodio | 0,9 |
| 145 a 165 | 0,45 | |
| Máis de 165 | Solución de glucosa | 5 |
Coa corrección da deshidratación, ademais de restaurar as reservas de auga nas células, tamén aumenta o volume de sangue, mentres que o estado hiperosmolar elimínase e o nivel de azucre no sangue diminúe. A rehidratación realízase co control obrigatorio da glicosa, xa que a súa forte diminución pode levar a unha rápida caída da presión ou edema cerebral.
Cando apareceu a orina, comeza a reposición de reservas de potasio no corpo. Normalmente trátase de cloruro de potasio, a falta de insuficiencia renal: o fosfato. A concentración e o volume de administración selecciónanse en función dos resultados de probas de sangue frecuentes para o potasio.
Control de hiperglicemia
A glicosa sanguínea corríxese mediante insulinoterapia. A insulina é administrada de acción curta, en doses mínimas, idealmente por infusión continua. Con hiperglucemia moi alta, faise previamente unha inxección intravenosa da hormona nunha cantidade de ata 20 unidades.
Con deshidratación grave, a insulina non se pode usar ata que se restableza o equilibrio hídrico, a glicosa nese momento diminúe tan rápido. Se as enfermidades concomitantes complican a diabetes e o coma hiperosmolar, pode ser necesaria insulina máis do habitual.
A introdución de insulina nesta fase do tratamento non significa que o paciente teña que pasar á súa inxestión durante toda a vida. Na maioría das veces, despois da estabilización da afección, pódese compensar a diabetes tipo 2 facendo dieta (dieta para diabetes tipo 2) e tomando medicamentos para reducir o azucre.
Terapia para trastornos concomitantes
Xunto coa restauración da osmolaridade, realízase a corrección de violacións xa ocorridas ou sospeitosas:
- Elimínase a hipercoagulación e impídese a trombose administrando heparina.
- Se a insuficiencia renal se agrava, realízase hemodiálise.
- Se un coma hiperosmolar é provocado por infeccións dos riles ou outros órganos, prescríbense antibióticos.
- Os glucocorticoides úsanse como terapia anti-choque.
- Ao final do tratamento, prescríbense vitaminas e minerais para compensar as súas perdas.
Que esperar - previsión
O pronóstico do coma hiperosmolar depende en gran medida do momento do inicio da atención médica. Con un tratamento oportuno, pódese evitar ou restaurar o tempo a conciencia prexudicada. Debido á terapia retardada, o 10% dos pacientes con este tipo de coma morren. A razón dos restantes casos mortais considérase a vellez, a diabetes non compensada a longo prazo, un "ramo" de enfermidades que se acumularon durante este tempo - insuficiencia cardíaca e renal, angiopatía.
A morte con coma hiperosmolar prodúcese con maior frecuencia debido á hipovolemia, unha diminución do volume sanguíneo. No corpo, causa insuficiencia dos órganos internos, principalmente dos órganos con cambios patolóxicos xa existentes. Tamén, o edema cerebral e as tromboses masivas mortais poden acabar fatalmente.
Se a terapia foi oportuna e eficaz, o paciente con diabetes recupera a conciencia, desaparecen os síntomas do coma, a glicosa e a osmolalidade do sangue normalízanse. As patoloxías neurolóxicas ao deixar unha coma poden durar un par de días ata varios meses. Ás veces non se produce unha restauración completa das funcións, pode persistir a parálise, problemas de fala, trastornos mentais.
