Coma cetoacidótica para a diabetes

A complicación aguda máis común da diabetes é o coma cetoacidótico. Segundo varias estimacións, o 1-6% dos diabéticos enfróntanse a este trastorno. A etapa inicial, a cetoacidosis, caracterízase por cambios bioquímicos no corpo. Se esta condición non se detén no tempo, desenvólvese un coma: prodúcese un cambio significativo nos procesos metabólicos, a perda de consciencia, as funcións do sistema nervioso, incluída a central, son perturbadas. O paciente necesita atención de emerxencia e entrega rápida a un centro médico. O prognóstico da enfermidade depende do estadio do coma, do tempo pasado inconsciente e das habilidades compensatorias do corpo.

Coma cetoacidótico - que é?

Este tipo de coma refírese a complicacións hiperglicémicas da diabetes. Estes son os trastornos que comezan por hiperglucemia: azucre elevado no sangue. Este tipo de coma é un mal funcionamento en todo tipo de metabolismo, un cambio no equilibrio de líquidos e electrólitos no corpo e unha violación do equilibrio ácido-base do sangue. A principal diferenza entre un cetoacidótico e outros tipos de coma é a presenza de corpos cetonas no sangue e na orina.

Numerosos accidentes debido á deficiencia de insulina:

A diabetes e as subidas de presión serán cousa do pasado

• Normalización do azucre95%
• Eliminación da trombose de veas - 70%
• Eliminación dun forte golpe de corazón90%
• Desfacerse da presión arterial alta 92%
• O aumento da enerxía durante o día, mellorando o sono durante a noite -97%

• absoluto, se non se sintetiza a propia hormona do paciente e non se realiza a terapia de reposición;
• relativa cando está presente insulina, pero debido á resistencia á insulina non as percibe as células.

Normalmente o coma está a desenvolverse rapidamenteen poucos días Moitas veces, é ela quen é o primeiro signo de diabetes tipo 1. Cunha forma independente da insulina da enfermidade, os trastornos poden acumularse lentamente, durante meses. Isto sucede normalmente cando o paciente non presta a debida atención ao tratamento e deixa de medir regularmente a glicemia.

Patoxénese e causas

A base do mecanismo de nucleación da coma é unha situación paradóxica: os tecidos do corpo morren de fame enerxéticamente, mentres que no sangue se observa un nivel alto de glicosa, a principal fonte de enerxía.

Debido ao aumento de azucre, aumenta a osmolaridade do sangue, que é o número total de todas as partículas disoltas nel. Cando o seu nivel supera os 400 mosm / kg, os riles comezan a desfacerse do exceso de glicosa, filtrándoa e eliminándoa do corpo. A cantidade de urina aumenta significativamente, o volume de líquido intracelular e extracelular redúcese debido ao seu paso aos vasos. Comeza a deshidratación. O noso corpo reacciona a ela do xeito exacto contrario: detén a excreción de ouriños para preservar o fluído restante. O volume de sangue diminúe, a súa viscosidade aumenta e comeza coágulos de sangue activos.

Por outra banda, as células de fame agudizan a situación. Para compensar a falta de enerxía, o fígado bota o glicóxeno ao sangue excesivamente doce. Despois do esgotamento das súas reservas, comeza a oxidación de graxa. Ocorre coa formación de cetonas: acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato. Normalmente, as cetonas úsanse nos músculos e excrétanse na urina, pero se hai moitas delas, a insulina non é suficiente e a micción detense debido á deshidratación, comezan a acumularse no corpo.

Dano do aumento da concentración de corpos cetonas (cetoacidosis):

1. As cetonas teñen un efecto tóxico, polo que o paciente comeza a vomitar, dor abdominal, signos dun efecto no sistema nervioso central: primeiro, excitación e logo depresión da conciencia.
2. Son ácidos débiles, polo tanto, a acumulación de cetonas leva ao sangue un exceso de ións de hidróxeno e unha falta de bicarbonato sódico. Como resultado, o pH do sangue diminúe de 7,4 a 7-7,2. Comeza a acidosis, chea de inhibición do corazón, dos sistemas nervioso e dixestivo.

Así, a deficiencia de insulina na diabetes leva a hiperosmolaridade, un cambio no equilibrio ácido-base, deshidratación e envelenamento do corpo. O complexo destes trastornos leva ao desenvolvemento de coma.

Posibles causas de coma:

• aparición perdida de diabetes tipo 1;
• raro autocontrol do azucre en calquera tipo de diabetes;
• Terapia insulinica inadecuada: erros no cálculo da dose, inxeccións perdidas, mal funcionamento das xeringas ou caducada, falsificada e insulina almacenada de forma inadecuada.
• un forte exceso de hidratos de carbono con alta GI - estuda mesas especiais.
• a falta de insulina debido á aumento da síntese de hormonas antagonistas, o que é posible con feridas graves, enfermidades agudas, estrés, enfermidades endocrinas;
• tratamento a longo prazo con esteroides ou antipsicóticos.

Sinais de coma cetoacidótico

A cetoacidosis comeza coa descompensación da diabetes mellitus, o aumento do azucre no sangue. Os primeiros síntomas están asociados a hiperglucemia: sede e aumento do volume de orina.

Náuseas e letarxia indican un aumento da concentración de cetonas. A cetoacidosis pódese recoñecer neste momento empregando tiras de proba. A medida que aumenta o nivel de acetona comeza a dor abdominal, a miúdo cun síntoma de Shchetkin-Blumberg: a sensación intensifícase cando o médico presiona o abdome e quita bruscamente a man. Se non hai información sobre a diabetes no paciente e non se mediron os niveis de cetonas e glicosa, pódese confundir a dor con apendicite, peritonite e outros procesos inflamatorios no peritoneo.

Outro signo de cetoacidosis é a irritación do centro respiratorio e, como resultado, a aparición da respiración de Kussmaul. Primeiro, o paciente inhala o aire a miúdo e superficialmente, despois a respiración faise rara e ruidosa, con cheiro a acetona. Antes da invención dos preparados de insulina, foi este síntoma o que indicou que comeza un coma cetoacidótico preto da morte.

Os signos de deshidratación son a pel seca e as mucosas, a falta de saliva e as bágoas. Tamén diminúe a turgor da pel, se a pinchas nunha engrenaxe, recuperarase máis lenta do habitual. Debido á perda de auga por varios quilogramos, o peso corporal do diabético diminúe.

Debido á diminución do volume sanguíneo, pódese observar un colapso ortostático: o paciente cae presión durante un forte cambio na posición corporal, polo que escurece nos ollos, está mareado. Cando o corpo se axusta a unha nova posición, a presión normalízase.

Signos de laboratorio dun coma que comeza:

Síntomas dunha coma - caída de temperatura, letarxia de músculos, opresión de reflexos, indiferenza, somnolencia. Un diabético perde a consciencia, nun principio pode recuperarse por pouco, pero a medida que o coma profundiza deixa de responder a calquera irritante.

Complicacións Diagnóstico

Para diagnosticar oportuno a cetoacidosis e un coma que se achegue, un paciente con diabetes necesita medir a glicosa en calquera dúbida:

• coa aparición de náuseas;
• con dor abdominal de calquera gravidade e localización;
• co cheiro a acetona da pel, ao respirar;
• se a sed e a debilidade se observan ao mesmo tempo;
• se hai respiración;
• con enfermidades agudas e agravamento de crónicas.

Se se detecta hiperglucemia por encima dos 13, os pacientes con insulina deberían facer unha picada correcta do medicamento, con diabetes tipo 2, excluír os hidratos de carbono e tomar medicamentos para reducir o azucre. Nos dous casos, cómpre revisar a glicosa no sangue por hora e, co seu maior crecemento, busque axuda médica.

O diagnóstico nas paredes dun hospital normalmente non é difícil se o médico sabe que o paciente ten diabetes. Para facer un diagnóstico de "coma cetoacidótico", basta con facer química do sangue e análise da orina. Os principais criterios son a hiperglucemia, o azucre e as cetonas na orina.

Se o coma é causado polo inicio da diabetes, prescríbese un exame de cetoacidosis cando o paciente ten síntomas de deshidratación, respiración característica, perda de peso.

A coma cetoacidótica divídese en etapas segundo os seguintes síntomas:

Como proporcionar primeiros auxilios con QC

Un paciente con diabetes debe ser hospitalizado de urxencia se a cetoacidosis chegou á fase do precoma. Se un diabético ten somnolencia, realiza accións inadecuadas ou comeza a navegar peor no espazo, chama a unha ambulancia, a pesar das súas garantías de excelente saúde. Os pacientes nesta condición non sempre son capaces de avaliar adecuadamente o risco.

Algoritmo de primeiros auxilios:

1. Se hai un glucómetro, mide a glicemia.
2. Se o azucre está por encima dos 13 ou non se puido medir e hai síntomas do inicio do coma, chamar a unha ambulancia. Informe ao despachador de que o paciente ten diabetes. Informe dos niveis de glicosa, a presenza dun cheiro a acetona, a condición do paciente e a taxa de deterioro. Xúntase e responde con precisión a todas as preguntas do operador. As accións posteriores, e incluso o momento da chegada, dependen da corrección de informar aos médicos de urxencia.
3. Poña o paciente ao seu lado, comprobe que a lingua non interfire coa respiración.
4. Abre a roupa axustada, proporciona o fluxo de aire.
5. Non deixe a un diabético en coma só, a miúdo comproba o seu pulso e a respiración.
6. Se se establece que existe hiperglucemia, dálle 8 unidades de insulina curta. Se non hai glucómetro ou dá un erro, non o arrisque: se realizou o diagnóstico incorrecto e o paciente está en coma hipoglucemico, inxección de insulina será fatal.
7. Despois de que chegue a ambulancia, informe os resultados da medición, o tempo de administración e a dose de insulina.
8. Cando é transportado a un centro médico, o paciente sofre corrección de insuficiencia cardíaca e respiratoria, inxéctase unha solución de cloruro sódico (0,9%), 10-16 unidades de insulina.
9. Ao chegar, os pacientes en coma están hospitalizados na unidade de coidados intensivos.

Que tratamento se necesita

Primeiros auxilios nun centro médico: determinar o nivel de violación das funcións vitais (circulación sanguínea, actividade cardíaca, respiración, función renal) e corrixilas. Se o diabético está inconsciente, calcúlase a patencia das vías aéreas. Para reducir a intoxicación, lave o estómago e faise un enema. Para o diagnóstico, o sangue é tomado dunha vea e, se está dispoñible, a orina. Se é posible, determine a causa da descompensación da diabetes e o coma posterior.

Equilibrio hídrico

O obxectivo inicial do tratamento é eliminar a deshidratación e restaurar a micción. Simultaneamente cun aumento de fluído no corpo, diminúe a probabilidade de trombose, diminúe a osmolalidade sanguínea e o azucre. Cando aparece a orina, o nivel de cetonas diminúe.

Para restaurar o equilibrio hídrico, pesa o paciente e colócanse contagotas con cloruro sódico: 10 ml por kg de peso, con deshidratación grave - 20 ml, con choque hipovolémico - 30 ml. Se despois disto o pulso segue débil, repítese o tratamento. Cando aparece a orina, a dosificación redúcese. Un paciente diabético pode administrarse por vía intravenosa ao día. non máis que 8 l de líquido.

Insuloterapia

A terapia con insulina rica en azucre (> 30) iníciase ao mesmo tempo que o tratamento da deshidratación. Se a deficiencia de auga é importante e o azucre non supera os 25, a insulina comeza a administrarse tarde, para evitar a hipoglucemia debido á dilución simultánea de sangue e á transferencia de glicosa ás células.

A insulina úsase só a curto prazo. Para a súa introdución úsase un infusomat - un dispositivo que proporciona un fluxo constante e preciso da droga nunha vea. A tarefa do primeiro día de tratamento é reducir o azucre a 13 mmol / l, pero non máis rápido de 5 mmol / l por hora. A dose é seleccionada individualmente dependendo do nivel de azucre no paciente e da presenza de resistencia á insulina, normalmente aproximadamente 6 unidades por hora.

Se o paciente non recupera a consciencia durante moito tempo, inxílase insulina con glicosa para compensar o déficit enerxético. En canto o diabético comeza a comer por conta propia, a administración intravenosa da hormona queda cancelada e transfírese á inxección subcutánea. Se se produce un coma cetoacidótico con diabete non dependente da insulina, despois da rehabilitación o paciente non terá que cambiar á insulina, quedará co tratamento anterior: unha dieta especial e medicamentos para o azucre.

Prevención QC

Só o propio paciente diabético pode previr o coma. A principal condición é a compensación normal da enfermidade. Canto máis preto sexa o nivel de azucre do obxectivo, menor será a probabilidade de complicacións agudas. Se a glicosa adoita superar os 10, ou incluso os 15 mmol / l, calquera desviación do curso habitual da vida pode levar a coma: enfermidade, violación da dieta, excitación grave.

Non intente afrontar un coma que comeza só se está somnolento ou moi canso. A conciencia neste estado pode desaparecer en cuestión de minutos. Se non tes azucre e non te sentes mal, chama a unha ambulancia, chama aos teus veciños e ábrese a porta principal para que os médicos poidan entrar rápidamente no apartamento se non podes baixar da cama.

Familiarizarse con todo tipo de comidas diabéticas e deixa que os teus seres queridos lean sobre eles. Imprimir as regras dos primeiros auxilios, colocalas nun lugar visible. No seu pasaporte, carteira ou pantalla do teléfono, coloque información sobre o seu tipo de diabetes, o tratamento prescrito e outras enfermidades. Avísame aos compañeiros e amigos que ten diabetes, dime que síntomas necesita chamar a unha ambulancia. O prognóstico do coma depende en boa medida das accións correctas doutros e doutores de urxencia.

Posible complicación

A complicación máis perigosa dun coma cetoacidótico é o edema cerebral. Comeza en 6-48 horas. Se o paciente está inconsciente neste momento, o inchazo é moi difícil de recoñecer. Pódese sospeitar pola ausencia de dinámicas positivas, confirmadas por ecografía ou TC do cerebro. O edema comeza a miúdo cando o tratamento dun coma profundo cetoacidótico realízase con violacións: o azucre diminúe máis rápido que a deficiencia de auga é restablecida e as cetonas son eliminadas. Se persisten cetoacidosis e un nivel de glicosa inferior a 8 mmol / l, o risco de edema cerebral é especialmente elevado.

As consecuencias do edema son un dobre aumento do risco de morte por coma, graves problemas neurolóxicos, ata unha disfunción do corpo e incluída. Posible parálise, perda de voz, enfermidade mental.

Entre as complicacións do coma tamén se inclúe trombose masiva, insuficiencia cardíaca e renal, edema pulmonar, asfixia cando está inconsciente.