Tratamento da aterosclerose cerebral dos vasos cerebrais

Pin
Send
Share
Send

A arteriosclerose é unha enfermidade que se manifesta na substitución dun buque de tipo muscular capaz de trofismo e contracción da parede do tecido conectivo. Ao mesmo tempo, pérdese a principal propiedade dos vasos sanguíneos: a elasticidade, que está chea dunha deterioración do abastecemento de sangue na zona onde se atopa a vea ou a arteria afectada.

Unha forma especial de arteriosclerose é a aterosclerose, tamén chamada metabólica. A causa desta afección é a disfunción do metabolismo da graxa no corpo, o que leva á súa fuga a través da membrana do soto e do endotelio vascular.

A aterosclerose cerebral máis perigosa é o desenvolvemento dun proceso patolóxico nas principais arterias que alimentan o cerebro. Se o órgano central está danado, as consecuencias poden ser moi graves, polo que o tratamento e a prevención dun estado de enfermidade deberían ser unha prioridade para o paciente.

As principais causas e mecanismo de desenvolvemento

Hai un gran número de razóns que contribúen ao inicio e desenvolvemento da enfermidade.

O mecanismo de partida da enfermidade son os trastornos do metabolismo lipídico.

A falta de oxidación de lípidos, o desequilibrio das súas formas de transporte e o consumo excesivo son a base para o desenvolvemento da aterosclerose cerebral.

As principais causas desta enfermidade inclúen:

  1. Excedendo a inxestión de graxas animais. As graxas, que se conteñen no petróleo, os ovos, a carne, os produtos lácteos, son fontes de enerxía e auga endóxenas necesarias para o organismo. O colesterol tamén participa na síntese de hormonas, estabiliza as membranas celulares e é un cofactor en varias transformacións bioquímicas. Pero os sistemas enzimáticos do corpo teñen limitacións, ademais, moitas persoas padecen enfermidades da vesícula ou do páncreas, que participan directamente na descomposición das graxas.
  2. Enfermidade do fígado. Aquí prodúcense os principais procesos sintéticos do corpo, é o maior órgano do corpo humano cunha temperatura elevada adecuada e unha excelente circulación sanguínea. Se os hepatocitos (unidades funcionais do fígado) están danados, prodúcese a seguinte: a oxidación das graxas perturba, e pasan á libre circulación polo torrente sanguíneo e perturba o equilibrio das lipoproteínas de alta e baixa densidade, por mor do cal o colesterol se retén nas células da parede vascular e pode permanecer alí para sempre. . Ademais, a cirrosis e outras enfermidades hepáticas son moitas veces causas de hipertensión.
  3. Falta de exercicio. Cun estilo de vida sedentario, a frecuencia e a forza do latido cardíaco diminúe, a circulación coronaria empeora, o fluxo sanguíneo diminúe. Canto máis lento se move o sangue nas redes vasculares máis afastadas do centro, maior será a posibilidade de producirse arteriosclerose, porque o sangue non se lavará o infiltrado da superficie das células.
  4. Fumar. A inxestión regular de nicotina no torrente sanguíneo fai que os vasos estean espasmos e logo se relaxen, e así despois de cada alento de compoñentes bioactivos do fume do cigarro. Polo tanto, a parede comeza a perder as súas propiedades e, despois da inclusión de metabolitos graxos residuais no proceso, nun futuro próximo aparecerá un recipiente aterosclerótico.

Ademais, as causas do desenvolvemento da enfermidade poden ser a diabetes e as patoloxías conxénitas do metabolismo dos carbohidratos. Con violacións masivas do metabolismo dos sacáridos, obsérvase un desenvolvemento acelerado da aterosclerose.

A diabetes mellitus é unha das causas máis comúns do desenvolvemento de trastornos do metabolismo lipídico e a aparición de aterosclerose.

As principais etapas da enfermidade

O proceso caracterízase por unha clara etapa.

O tratamento e o prognóstico da enfermidade dependen da fase de dano ao buque.

A clasificación actual está baseada en cambios patomorfolóxicos na parede.

Parece así:

  • No fondo da circulación de graxa e do aumento da permeabilidade vascular, as células están "cheas" de lípidos e dexeneran en células de espuma grandes e obesas, tamén chamadas células xanthoma. A graxa que hai dentro deles sofre cambios e convértese en detrito de proteínas. Tal célula xa non pode cumprir ao máximo o seu papel, pero os cambios só se notan no microscopio e a área de danos é miserable. Nesta fase, o prognóstico é positivo e pódese seguir facendo dieta e exercicio. Non obstante, aterosclerose do estadio inicial obsérvase incluso en nenos de 15 anos.
  • Se no recipiente pódense ver manchas e tiras de graxa características, entón diagnostícanlle aterosclerose do primeiro estadio. Esta condición non é crítica, pero o paciente pode queixarse ​​de insomnio, irritabilidade e presión arterial alta.
  • A fibrina e as plaquetas adhírense a depósitos graxos, aparece unha placa graxa. Os cambios progresivos nos vasos sanguíneos na segunda etapa da aterosclerose son complicacións no lugar da placa formada: a súa destrución, o foco da inflamación ao longo do perímetro ou incluso pequenas úlceras. Nesta fase, indícase a medicación.
  • A chegada á última etapa estará marcada pola introdución de sales de calcio no grosor da placa e a súa posterior petrificación. Neste caso, obsérvase a estenosis vascular (unha diminución significativa do seu lumen) e trastornos circulatorios do órgano diana.

Unha das formas máis perigosas é a aterosclerose cerebral. Isto significa que o proceso patolóxico desenvólvese nos vasos do cerebro. Calquera buque precerebral propenso a isto aumenta considerablemente o risco de accidente cerebrovascular isquémico e discapacidade posterior. A peculiaridade deste tipo de enfermidades chámase indolor no proceso, mentres que o paciente nin sequera é consciente do problema.

Para coñecer a presenza dun proceso aterosclerótico e prescribir o tratamento a tempo, cómpre coñecer os síntomas clave da aterosclerose cerebral dos vasos cerebrais.

Síntomas característicos da enfermidade

Se unha placa aterosclerótica fórmase na piscina das arterias carótidas e vertebrais que alimentan o cerebro, entón comeza o seu crecemento e aumento do tamaño.

Crece ata que bloquea o torrente sanguíneo ou se forma un coágulo de sangue que, co paso do tempo, pode romperse.

Se hai sospeitas sobre o desenvolvemento da enfermidade, o paciente está obrigado a seguir o seu estado psicoemocional durante os últimos meses.

A miúdo, a progresión da enfermidade vai acompañada da aparición dos seguintes síntomas e desviacións no estado do corpo humano:

  1. Os problemas de memoria son un sinal de accidente cerebrovascular. Se o paciente se queixa dunha deficiencia de memoria a curto prazo, debería envialo para a súa análise con sospeitoso proceso aterosclerótico. Moitas veces a incapacidade de recordar o ocorrido hai un par de minutos, este fenómeno non é a distracción, senón un síntoma.
  2. Unha queixa común é a fatiga, unida a unha violación das habilidades motoras finas. Posible somnolencia, pesadez nas extremidades, temblor. Isto notase especialmente cando as operacións habituais na casa ou na cociña comezan a levar moito máis tempo que antes.
  3. O insomnio e a posterior irritabilidade indican moitas enfermidades, pero se te ansiosas, ansiosas non hai moito, a pesar de que nunca experimentaches problemas de sono, esta é unha ocasión para consultar a un especialista.
  4. As formas lanzadas caracterízanse por síntomas formidables: visión e audición alteradas, distorsión da percepción do gusto, función motora, ataques isquémicos.

Unha complicación perigosa é o ictus, como resultado común da enfermidade. A morte non se produce pola propia arteriosclerose metabólica, senón por danos isquémicos ou hemorráxicos a importantes estruturas cerebrais ou por trombose.

Unha causa común de morte do paciente é o infarto de miocardio debido a un proceso similar nas arterias coronarias.

Os principais métodos de diagnóstico

A eficacia do tratamento depende directamente dun diagnóstico competente.

Para iso prescríbense varios exames: unha proba de sangue bioquímica para o perfil lipídico (contido de lipoproteínas de alta densidade, colesterol libre e unido, chilomicronos, triglicéridos libres), así como para marcadores inmunes da aterosclerose.

O diagnóstico da enfermidade implica unha investigación hardware.

A investigación de hardware inclúe o seguinte:

  • O ultrasonido usando o efecto Doppler (neste caso, o especialista estima a velocidade do fluxo sanguíneo en varias áreas do cerebro e arterias precerebrais, detecta a localización da placa)
  • EEG para comprobar a actividade eléctrica do cerebro, o que indica a utilidade dos procesos de pensamento e a integridade das funcións básicas da córtex.

Se é necesario, detectar absolutamente con precisión un buque estenótico, recorre a métodos de contraste invasivos:

  1. MRI usando unha sustancia de alta resonancia.
  2. TC mediante contraste angiográfico.

Nos últimos métodos da imaxe resultante resaltaranse e visualizaranse claramente todas as embarcacións, o que pode ser necesario para a intervención cirúrxica.

A descifración de datos numéricos debería ser confiada a un especialista experimentado, porque son puramente específicos.

Tratamento de aterosclerose cerebral

A prevención da aterosclerose consiste nunha dieta estrita cun consumo reducido de graxas animais, aumento da actividade física, aumento da exposición do paciente ao aire e camiñar activo, evitar o estrés no corpo, deixar de fumar, o uso de doses terapéuticas de alcohol co fin de limpar e ampliar o lumen dos vasos sanguíneos.

Os médicos usan unha ampla gama de medicamentos para tratar a enfermidade.

En cada etapa da enfermidade, hai que axustar a dose e a posibilidade dunha terapia de reposición.

En xeral, o arsenal de drogas semella:

  • Inhibidores da absorción de colesterol. Neste caso, a inxestión de graxa no corpo diminúe, o que leva a unha diminución do seu efecto ateróxeno. Pero o colesterol que entra no corpo sofre un procesamento lento, polo que non hai que esperar a un efecto rápido. Os fármacos úsanse nos primeiros estadios en combinación con terapia dietética. O principal remedio é a colestiramina.
  • Inhibidores da síntese e transferencia de colesterol. Estes fármacos inhiben os procesos metabólicos que transportan graxa endóxena que chega cos alimentos ao tracto dixestivo, o que ralentiza o desenvolvemento da aterosclerose. Estes inclúen Simvastatin, Zokor, Lovastatin, Atorvastatin.

Adicionalmente, úsanse medicamentos que estimulan a eliminación do colesterol do corpo.

Os sistemas de enzimas que axudan, os medicamentos deste grupo (por exemplo, o medicamento Esentziale) metabolizan as graxas moito máis rápido.

Outros tratamentos

Úsanse principalmente axentes que reducen selectivamente os triglicéridos sanguíneos. O colesterol non é a única graxa ateróxena.

Os triglicéridos ordinarios aceleran a progresión da enfermidade.

O fenofibrato e o ácido nicotínico (vitamina PP) axudan a baixar o seu nivel nunha piscina de libre circulación.

Ademais, pódense utilizar as seguintes ferramentas:

  1. Antioxidantes directos e indirectos. Estes medicamentos baratos usan máis para o control e prevención xeral que para o tratamento dunha condición hiperlipidémica, pero non se pode minimizar o seu papel. O tocoferol (vitamina E) e o ácido ascórbico (vitamina C) axudan a reducir os procesos oxidativos na parede afectada e son parte integrante da terapia complexa en combinación con outros grupos. Tamén se usa metionina e ácido glutámico.
  2. Anxioprotectores. Estes medicamentos modernos atopan a súa aplicación en calquera cambio distrófico nos vasos sanguíneos e condicións relacionadas. Aumentan a resistencia natural da parede vascular aos danos, devolven a función rexeneradora e producen un efecto de fortalecemento xeral. Estes inclúen Parmidina (Prodectina, Anginina), Etamsilato (Dicinon), Quercetina (Flavin, Quertina).
  3. Medicamentos antihipertensivos. A terapia de apoio durante todo o tratamento da aterosclerose cerebral son medicamentos que reducen a presión arterial. Debido á elasticidade perdida, aumenta a presión intracraneal, o que leva ao empeoramento dos síntomas e, neste caso, á dor por danos nas meninges. Entón, o médico pode prescribir Furosemida para reducir os BCC, inhibidores da ACE en forma de Captopril e Lisinopril, beta-bloqueantes Atenolol e Metoprolol.

Os axentes adicionais usados ​​durante a terapia son os anticoagulantes.

Unha complicación común da aterosclerose é a formación dun coágulo de sangue no sitio da placa e a súa posterior separación, o que leva a unha embolia con danos orgánicos.

Para evitar isto, prescribir medicamentos que reduzan a actividade da trombina e a formación de protrombina. Trátase de Heparin, Hirudin, Dikumarin, Warfarin, Pelentan e os seus análogos estranxeiros.

Un experto no vídeo neste artigo falará sobre aterosclerose cerebral.

Pin
Send
Share
Send