A diabetes mellitus vén acompañada dun aumento da glicemia debido á produción deteriorada de insulina ou cunha resposta reducida a ela dos receptores de insulina nos tecidos. Un signo diagnóstico é unha concentración de glicosa superior a 7 mmol / l antes das comidas ou cunha medida aleatoria de máis de 11 mmol / l.
Con un curso descompensado de diabetes, pode haber un aumento neste indicador, se o azucre é de 33 mmol / L ou superior, a deshidratación expresada desenvólvese no corpo, o que pode levar a coma.
Esta complicación chámase coma hiperosmolar, a falta de diagnóstico oportuno e a rehidratación urxente leva á morte.
Causas do coma hiperosmolar na diabetes
O coma hiperosmolar é máis común na diabetes mellitus tipo 2, primeiro pode manifestarse nesta condición cun diagnóstico tardío e un tratamento inadecuado dos pacientes.
O motivo principal para a descompensación da diabetes en tales casos é unha perda pronunciada de fluído cando se asocia con enfermidades infecciosas, trastornos circulatorios agudos nos vasos do cerebro ou do corazón, con enterocolite ou gastrite con diarrea, vómitos, unha gran área de queimaduras.
A deshidratación tamén pode causar unha perda de sangue severa durante as operacións cirúrxicas. Tomar grandes doses de diuréticos, inmunosupresores, glucocorticoides, así como a administración intravenosa de manitol, solucións hipertónicas, diálise peritoneal ou hemodiálise provoca un aumento do azucre no sangue.
Pode producirse un coma hipermosmolar con aumento da demanda de insulina, que pode deberse a tales razóns:
- Violación dura e prolongada da dieta.
- Terapia inadecuada: administración intempestiva de insulina na diabetes tipo 2.
- A introdución de solucións concentradas de glicosa.
- Negación do tratamento do paciente non autorizado.
A patoxénese da síndrome de hiperosmolaridade
O aumento do azucre no sangue prodúcese cando hai un exceso de hidratos de carbono simples no corpo, aumento da produción de glicosa polas células do fígado, baixa secreción de insulina no fondo da resistencia á insulina e deshidratación.
Ao mesmo tempo, a insulina, que é producida polo páncreas ou é inxectada no corpo, pode evitar a ruptura do tecido adiposo e a formación de corpos cetonas, pero é baixa en sangue para compensar o aumento da formación de glicosa no fígado. Esta é a diferenza entre o estado hiperosmolar e o estado cetoacidótico.
Unha alta concentración de azucre leva á perda de fluído debido á súa atracción por moléculas de glicosa desde os tecidos ao leito vascular e a excreción na urina. Este proceso contribúe á produción de aldosterona e cortisol en cantidades aumentadas, o que provoca un aumento no contido de ións de sodio no sangue e logo no fluído cefalorraquídeo.
Un aumento do sodio no tecido cerebral leva ao desenvolvemento de edema e trastornos neurolóxicos no estado hiperosmolar.
Sinais de coma hiperosmolar
O aumento da glicemia adoita producirse gradualmente durante un período de 5 a 12 días. Ao mesmo tempo, os signos de diabetes avanzan: a sede intensifícase, aumenta a produción de urina, hai unha constante sensación de fame, unha forte debilidade e perda de peso.
A deshidratación leva a seca severa da pel e das mucosas, a boca seca constante, que non se elimina pola inxestión de líquidos, os globos oculares diminúen e as características faciais fanse agudas, pode producirse falta de alento, pero non hai cheiro de acetona e unha respiración ruidosa frecuente (a diferenza do estado cetoacidótico) .
No futuro, a presión sanguínea e a temperatura corporal baixan, convulsións, parálise, convulsións epilépidas, pode aparecer inchazo debido á trombose de veas, o volume da orina diminúe ata a ausencia completa. En casos graves, o coma acaba coa morte.
Signos de laboratorio dun estado hiperosmolar:
- Glicemia por encima dos 30 mmol / L.
- A osmolaridade no sangue é superior a 350 (normal 285) mosm / kg.
- Sodio en sangue elevado.
- Falta de cetoacidosis: non hai corpos cetonas no sangue e na orina.
- Aumento da hemoglobina, glóbulos brancos e urea no sangue.
Un paciente cun estado hiperosmolar debería ser hospitalizado de inmediato. No departamento, a glicosa no sangue é controlada cada hora, os corpos cetonas na urina e no sangue examínanse dúas veces ao día, e os electrólitos sanguíneos e a reacción alcalina determínanse 3-4 veces ao día. Monitorización constante da diurese, presión, temperatura corporal.
Se é necesario, realice o control de electrocardiograma, exame de raios X dos pulmóns e tomografía computarizada do cerebro.
Diagnóstico diferencial de coma hiperosmolar e accidente cerebrovascular agudo, tumor cerebral.
Características do tratamento da coma hiperosmolar
O tratamento comeza coa introdución de solucións intravenosas de cloruro sódico e glicosa. Neste caso, ten en conta o nivel de sodio no sangue: se está por encima da norma, úsase glicosa, cun lixeiro exceso da norma, adminístrase unha solución do 0,45% e, en niveis normais, úsase unha solución isotónica normal do 0,9%.
Durante a primeira hora, 1-1,5 L infúndese por vía intravenosa e o volume de fluído é de 300-500 ml. Ao mesmo tempo, engádese insulina de acción curta ou semisintética humana ou xeneticamente deseñada xeneticamente ou insulina de acción ultra curta. Débese inxerir a unha velocidade de 0,1 pezas por hora por 1 kg de peso do paciente.
Os grandes volumes de solucións e unha alta taxa de administración poden levar ao desenvolvemento de edema cerebral. Dado que os pacientes adoitan ter idade avanzada ou senil, incluso a frecuencia habitual de rehidratación leva a edema pulmonar no medio dunha insuficiencia cardíaca.
Por iso, recoméndase unha lenta inxestión de líquidos e unha diminución gradual da glicosa no sangue. A necesidade de insulina en tales pacientes normalmente tamén é baixa.
Prevención de coma hiperosmolar na diabetes
A principal dirección para evitar o desenvolvemento desta complicación aguda da diabetes é o control constante do azucre no sangue. Isto axudará a notar en tempo e forma o seu crecemento e evitará o desenvolvemento dunha actividade cerebral deteriorada.
O coma hiperglicémico ocorre máis a miúdo en pacientes que toman pequenas doses de medicamentos para reducir o azucre en tabletas e raramente miden a concentración de glicosa no sangue. Por iso, recoméndase aos pacientes con diabetes tipo 2 probas de azucre no sangue e urina diariamente. Para iso, pode usar o medidor e tiras de proba.
Se o azucre sobe, primeiro debes beber máis que auga pura común e excluír o uso de diuréticos, café, té, bebidas azucradas, zumes, bebidas carbonatadas e alcohólicas, cervexa.
Os pacientes que perderon tomar unha pílula ou administrar insulina necesitan tomar unha dose perdida. A seguinte comida debe conter alimentos principalmente proteicos en graxa e vexetais frescos. Recoméndase abandonar completamente produtos de repostería ou fariña, incluídos os diabéticos, para normalizar o azucre no sangue.
Durante un mínimo de cinco días despois do descubrimento de alta cantidade de azucre no sangue da dieta, excluír:
- Pan branco, pastelería.
- Azucre e edulcorantes.
- Cenoria fervida, remolacha, cabaza, patacas.
- Froitas e froitos doces.
- Porridge.
- Froitos secos.
- Carne graxa, produtos lácteos e peixes.
- Todo tipo de conservas e comidas.
Recoméndase cociñar os primeiros pratos vexetarianos, para os pratos secundarios utilizar verduras fervidas da lista permitida: coliflor, brócoli, calabacín e berinjela. Recoméndase usar carne e peixe magro en forma fervida, ensaladas de verduras frondosas, repolo, pepinos e tomates con aceite vexetal, bebidas lácticas sen azucre e froitas.
Asegúrese de consultar a un médico para axustar a dose dos medicamentos prescritos de forma planificada, e se hai signos de alto nivel de azucre, hai unha forte debilidade ou somnolencia, desorientación no espazo, entón debe chamar inmediatamente a unha ambulancia para a súa hospitalización nun hospital.
A información sobre o estado hiperglicémico inclúese no vídeo neste artigo.
