A tirotoxicosis é unha síndrome que se caracteriza por producir excesivamente hormonas tiroideas. A día de hoxe, a combinación desta patoloxía coa deficiencia de insulina é bastante rara. Segundo as estatísticas, do 2 ao 6% dos pacientes con diabetes tamén padecen tiotóxico.
Algúns estudos demostraron que a diabetes ocorre no 7,4% dos pacientes con tiotoxicosis e que aumentou a función da tiroide en só o 1% das persoas con deficiencia de insulina.
Como podes ver, a diabetes pode desenvolverse moito máis cedo que a tirotoxicosis ou avanzar no seu fondo, o que é extremadamente raro. Ademais, ambas enfermidades poden comezar no corpo do paciente ao mesmo tempo.
A maior parte dos investigadores observan que o bocio endémico e a tirotoxicosis son factores de risco para a deficiencia de insulina. En persoas que padecen patoloxías da glándula tiroide, detectouse unha curva de azucre de tipo diabético. Deles:
- O 10% tiña diabetes mellitus;
- no 17% procedeuse de forma latente;
- nun 31%, unha proba de tolerancia á glicosa era cuestionable.
É característico que o tratamento cirúrxico do bocio tirotóxico afectará favorablemente ao metabolismo dos carbohidratos e poida contribuír á súa normalización absoluta.
Se isto non sucedeu, entón neste caso podemos dicir que a tirotoxicosis se desenvolveu moito máis tarde que a diabetes.
Se a diabetes mellitus tirogénica se caracteriza por glucosuria e hiperglicemia só antes da operación, entón os pacientes con bocio tireotóxico evidente e problemas con insulina despois da cirurxía na glándula tiroides non deixarán de sentir os síntomas da diabetes.
Razóns para o desenvolvemento da patoloxía
Cando se producen cambios no sistema inmune fronte aos antecedentes da diabetes mellitus, en parte este proceso pode explicarse dende o punto de vista da inmunoloxía. Non obstante, a patoxénese e etioloxía da tirotoxicosis aínda non foron completamente estudadas.
Durante moito tempo, crese que o motivo principal para a aparición e desenvolvemento de ambos os tóxicos (enfermidade de Basedova) é a síndrome de tireotoxicosis, causada por un trauma mental.
Ademais do estrés e os seus efectos nocivos, o tirotóxico provoca:
- predisposición xenética;
- produción inadecuada de hormonas sexuais;
- enfermidades específicas e infecciosas (tuberculose, gripe).
Ademais, pódese observar o síndrome que se ten en conta, ademais dun bocio difuso, cun exceso de iodo no corpo, adenoma tirotóxico, neoplasias trofoblásticas que producen gonadotropina coriónica, bocio tóxico polinodoso, aumento da secreción de TSH (hormona estimulante da tiroides), fibroides subagudas e tiroides, .
O bocio tirotóxico difuso etioloxicamente está clasificado como unha enfermidade autoinmune específica de órganos. Neste caso, obsérvase infiltración linfocítica da glándula e activación do sistema inmune. Este proceso vai acompañado da aparición no fluxo sanguíneo de autoanticorpos específicos para o receptor TSH e os linfocitos T.
Adóitase aceptar que o bocio tóxico difuso é unha patoloxía poliférica xenial. Moitas veces desenvólvese baixo a influencia de diversos factores ambientais. Estes poden ser situacións estresantes, infeccións e medicamentos.
O proceso de activación do sistema inmunitario ocorre nun contexto da produción de anticorpos linfocíticos B contra os receptores de tirotropina. Imitan o funcionamento da TSH natural, o que leva á liberación sistemática de hormonas tiroideas no torrente sanguíneo e á manifestación de bocio tóxico.
A secreción de anticorpos estimulantes da tiroides que afectan regularmente a glándula tiroides causa o bocio.
Na literatura médica hai varias explicacións diferentes sobre o mecanismo da falla de metabolismo dos carbohidratos na enfermidade de tirotoxicosis. Así, algúns médicos cren que a tiroxina aumenta a secreción de insulina ao tempo que aumenta a oxidación dos hidratos de carbono.
Con tirosinemia prolongada, o aparello de insulina humana se debilita e os cambios dexenerativos patolóxicos provocan regularmente alto azucre no sangue e cetoacidosis.
Segundo outros médicos, o desenvolvemento da tirotoxicosis en problemas coa insulina está asociado a unha produción excesiva de hormonas esteroides e un funcionamento inadecuado do sistema simpático-suprarrenal.
Cabe destacar que tal patrón é claramente visible cando a diabetes está descompensada.
Características da tirotoxicosis
O mecanismo combinado de cambios no páncreas e glándula tiroides está indicado pola evidencia de que un dos factores precede a estas patoloxías:
- hinchazón
- infección
- estrés mental.
Ademais, nos últimos anos, os feitos coñecéronse que a tiotoxicosis e a diabetes mellitus caracterízanse por unha única patoxénese: a autoinmunización. Comprobouse que o antíxeno HLAB8 coa mesma frecuencia ocorre entre diabéticos non dependentes da insulina que padecen insuficiencia renal idiopática e bocio tóxico difuso.
Se a tirotoxicosis combínase coa diabetes, as dúas enfermidades empeoran simultaneamente. É probable o desenvolvemento da resistencia hormonal á insulina e a insuficiencia suprarrenal.
Para compensar os problemas con niveis de azucre na patoloxía combinada, é necesario o uso de doses moito máis altas de insulina debido ao aumento do metabolismo ante o fondo da produción excesiva de hormonas.
Un paciente tan especial corre constantemente en risco de cetoacidosis, antepasado ou coma diabético. Neste caso, o volume diario de insulina debería incrementarse nun 25 ou incluso nun 100%. É máis, débese prestar atención a que con descompensación da diabetes debido á adición de tirotoxicosis, é posible o desenvolvemento dun falso "abdome agudo" ou o vómito do tipo "café". En tal situación, o médico pode cometer un erro e prescribir unha laparotomía.
Comprobouse que a diabetes descompensada case sempre contribúe ao inicio e ao desenvolvemento da crise tirotóxica. Cando se combina cun coma diabético, existe un grave perigo para a vida do paciente, porque a identificación destas patoloxías é extremadamente problemática. Con este panorama, o diagnóstico é moi difícil.
Por iso, para comezar, é necesario sacar ao paciente da crise, porque o tratamento dun coma diabético non traerá o resultado previsto, aínda que se empreguen doses extremadamente altas de hormona insulina.
Do 8 ao 22% dos pacientes con enfermidade concomitante padecerán a prevalencia de síntomas de tirotoxicosis.
Se a tirotoxicosis non é complicada, a miúdo neste caso pódese observar glucosuria e hiperglicemia. Poden causar problemas no diagnóstico de diabetes.
Nestes casos, o diagnóstico diferencial de tirotoxicosis e diabetes mellite debe facerse mediante o control do tempo de baixada do nivel de azucre na condición de carga de glicosa.
Cal é o perigo da tirotoxicosis na diabetes?
Os médicos prestan especial atención aos pacientes que teñen diabetes leve con tiotoxicosis grave. Se a diabetes non se recoñece e acepta hiperglicemia tirogénica, é especialmente perigoso a condición de:
- realizar unha operación;
- unirse a unha enfermidade concomitante.
O desenvolvemento dun coma causado por cetoacidosis despois da cirurxía tiroide pode aumentar a probabilidade de complicacións en pacientes con diabetes latente ou non recoñecido.
En calquera caso, é obrigatorio determinar a azucre no sangue cun estómago baleiro cun exame completo dun paciente con bocio tirotóxico.
Non menos perigoso cando non se realizou o diagnóstico de tirotoxicosis en diabéticos. Os médicos deben estar sempre atentos:
- perda de peso desmotivada;
- irritabilidade excesiva;
- sudoración excesiva;
- descompensación frecuente da diabetes suxeita á dieta e o uso sistemático de drogas para reducir o azucre.
A partir do momento en que xurdiu un purulento foco de tirotoxicosis, estes síntomas nun diabético comezarán a desaparecer. Neste caso, os signos de deficiencia de insulina comezarán a aumentar relativamente rápido e o paciente pode incluso caer en coma. Ademais, se o proceso inflamatorio dura máis de 5 semanas, os síntomas da tirotoxicosis comezarán a atormentar aínda máis o paciente. O nivel de presión arterial converterase en inestable, con tendencia a aumentar. O pulso converterase en arítmico e intenso.
Ao examinar o sangue para o contido de tiroxina, iodo e catecolaminas en tales persoas cunha patoloxía combinada, establecerase que co inicio do desenvolvemento do proceso infeccioso, a concentración de tiroxina diminuíu. Se o proceso infeccioso é de longa duración, entón a secreción da hormona é reforzada cunha diminución paralela da cantidade de triiodotironina e proteína unida. Ao mesmo tempo, a concentración de noradrenalina e adrenalina aumenta drasticamente.
Algúns médicos cren que a severidade e a duración da tirotoxicosis dependerá da gravidade dos trastornos do aparello pancreático endocrino. Non obstante, outros médicos argumentan que os pacientes con tirotoxicosis grave poden ter unha forma leve de diabetes. Con tiotoxicosis leve, producirase unha deficiencia grave de insulina.
Tratamento da tirotoxicosis
Con unha combinación de bocio tirotóxico e diabetes, que son gravos entre si, indícase unha intervención cirúrxica sobre a glándula tiroide, independentemente da gravidade da patoloxía.
A primeira condición para reducir os riscos operativos será a compensación sostida pola diabetes e a normalización da función da tiroide. Estes datos indicarán a compensación:
- unha diminución da concentración de glicosa ata 8,9 mmol / l;
- normalización do metabolismo dos electrólitos e CBS;
- eliminación de ketonuria e glucosuria.
Tamén é importante reducir o metabolismo total no corpo a arredor dun 10%, normalizar o pulso, a desaparición da súa labilidade, normalizar o sono, aumentar o peso do paciente. Se se cumpren estas condicións, o paciente está completamente preparado para a cirurxía na glándula tiroides.
Debido a unha violación das funcións normais do fígado (proteínas, antitóxicos), os cambios na composición de microelementos e macroelementos do sangue, insuficiencia cardíaca excesiva, insuficiencia vascular, descompensación frecuente da diabetes, hipertensión concomitante e complicada tirotoxicosis, a preparación para a cirurxía pode demorarse por un período de 8 a 12 semanas.
Debe planificarse a realización de terapia preoperatoria con fármacos tendo en conta a idade do paciente, a gravidade dos signos da enfermidade, a gravidade das patoloxías concomitantes e o grao de aumento da glándula tiroides. A miúdo úsase para estes fins:
- bloqueadores beta;
- compostos de iodo;
- carbonato de litio;
- tirostática.
Na palpación e no exterior, notarase unha diminución do tamaño e densidade da glándula. Durante a cirurxía, o órgano sangra moito menos.
Non obstante, os iodos non poden usarse por moito tempo. Despois de aproximadamente 2 semanas, a estabilización do bloqueo da produción de hormonas tiroide parará.
Para o tratamento do bocio tirotóxico, úsase carbonato de litio nun volume de 900 a 1200 mg por día. A sustancia axuda a estabilizar as membranas celulares da glándula e reduce o efecto estimulante de TSH e anticorpos estimulantes da tiroides. Ademais, a concentración da hormona T e T4 no soro sanguíneo diminúe.
Se o paciente ten intolerancia aos tirostaticos e unha forma leve de tirotoxicosis, o tratamento realízase durante 2-3 meses. Durante este tempo desaparece completamente o efecto de bloqueo do carbonato de litio sobre a inadecuada función da tiroides.
Nalgúns casos, a duración do tratamento pódese aumentar ata 1,5 anos. Está prohibido prescribir preparados de iodo a pacientes con bocio tirotóxico, sempre que se obteña o eutiroidismo con tireostáticos debido ao alto risco de aparición de recaída.
