A aterosclerose é líder no dano ao sistema circulatorio. O ritmo de propagación é sorprendente e a enfermidade en sí mesma leva un século ocupando o primeiro lugar entre os factores etiolóxicos da morte por patoloxía cardiovascular.
Unha vida sedentaria, falta de actividade física, destrución de vasos sanguíneos, alimentos altos en calorías e carbohidratos son as principais causas da placa. Como evitar esta condición, como tratala e convivir con ela durante moito tempo?
Que é e por que xorde?
A aterosclerose é unha enfermidade cuxo principal signo é a deposición de detrito de proteínas graxas no músculo e membrana elástica de vasos grandes e medianos.
As consecuencias desta acumulación serán tanto unha diminución da elasticidade da membrana da arteria como a súa fraxilidade, así como un estreitamento do lumen con posterior deterioro do fluxo sanguíneo e da hipoxia tisular.
Existen dúas teorías modernas do mecanismo desencadeante de cambios ateroscleróticos, que, a pesar de máis de cen anos de historia de estudo, aínda non foi estudado.
Un deles indica un dano principal na histión por un axente físico bacteriano, químico e coa súa posterior transformación nunha masa lipídica.
O segundo afirma a presenza de receptores sensibles nas células endoteliais, e se unha persoa ten moitos xenéticamente, a probabilidade de enfermidade aumenta.
A partir destes datos, formáronse factores de risco: as características das persoas que viven, que é susceptible de aumentar a probabilidade de enfermidade.
Estes inclúen:
- O predominio de alimentos graxos e grandes cantidades de hidratos de carbono na dieta. Estas substancias son necesarias para que o corpo funcione correctamente, pero cando se consumen excesivamente, os compostos non teñen tempo para converterse en enerxía e metabolitos, acumulándose e caendo nun charco de libre circulación. Ademais, a masa dos lípidos entrantes inhibe competitivamente os seus procesos oxidativos, o que leva a unha infiltración a escala maior.
- Idade e xénero. Segundo os estudos, os homes maiores de corenta anos son os máis afectados. Isto débese a que nas mulleres antes da menopausa prodúcese a hormona estróxeno, que ten propiedades antiesclerosantes. A idade tamén afecta á actividade das reservas antioxidantes e á flexibilidade xeral do buque, xa que canto máis vella é unha persoa, menos fibras ten coláxeno.
- Diabetes mellitus. Como violación xeneralizada do metabolismo dos carbohidratos, a diabetes non pode senón afectar ao metabolismo das graxas, que "arden" pola chama dos sacáridos. A caldeira metabólica desborda debido a unha diminución da taxa de aparición de absolutamente todas as reaccións clave asociadas ao ciclo enerxético. Por iso, entran no plasma moitas substancias e produtos intermedios incompletamente procesados. Entre eles están as graxas trans e o colesterol malo.
- Débil actividade física e estrés. Un estilo de vida sedentario, unido ao estrés emocional cada día, non pode pasar desapercibido polo corazón. A inervación do centro vasomotor vese perturbada, a forza das contraccións do miocardio se debilita e as atrofías da membrana muscular. Despois de que a capa se soltou, non é necesario esperar por exudación durante moito tempo.
Nun primeiro momento, os cambios no sistema cardiovascular non se poden observar macroscópicamente, sen microscopio. Pero coa análise histoquímica móstrase un inchazo do endotelio, un aumento da permeabilidade das súas membranas. A continuación, as graxas e o colesterol, debido ao desequilibrio de lipoproteínas de alta e baixa densidade, apresúranse á célula e enchéana, inflándose.
Agora é unha estrutura oleosa espumosa que non é capaz de responder adecuadamente ás ordes de arriba. Cando unha determinada zona está chea de infiltrado de colesterol, fórmase unha mancha amarela ou tira - a fase lipídica comezou.
A partir deste momento, os médicos falan da formación dun embolo aterosclerótico.
Que tipos de placas existen?
Agora o desenvolvemento do proceso patolóxico pode ir doutro xeito. As graxas, acumulándose, forman unha estrutura capa por capa do selo e bloquean o curso.
Moitas veces, a fibrina e as plaquetas acumúlanse arredor do foco da enfermidade, o que minimiza a capacidade do tubo orgánico para transportar o seu contido.
Placa aterosclerótica suave. É capaz de complicacións ateromatosas - separación ou ulceración.
A segunda opción de desenvolvemento é a calcinación, é dicir, cando a suave composición interna do cúmulo está saturada de sales de calcio.
A placa aterosclerótica calcinada perde toda a capacidade de contraerse, faise fráxil e pode estourar.
Un muro inchado bloquea case completamente o camiño do transporte de sangue.
A placa é dura e masiva, difícil de tratar. Este tipo de placas ateroscleróticas no ultrasonido son detectadas con bastante facilidade.
Por estabilidade, resistencia ao desgarro:
- Baixa estabilidade. Este tipo suxire unha ecogenicidade da súa estrutura similar ao ambiente, polo que é mal distinguible por ultrasóns, o que complica os diagnósticos instrumentais. Con unha fina cuncha e un contido homogéneo, semilíquido, a burbulla é capaz de estourar con calquera aumento da velocidade do fluxo sanguíneo, o que levará a hemorragia, na aorta - a un aneurisma e estado terminal.
- Estabilidade media. Aínda non se produciu a petrificación no grosor do foco, pero é rica en fibrina e está chea de plaquetas. É este tipo o que pode causar tromboembolismo pulmonar, gangrena abdominal con bloqueo de arteriamesenterica e outras complicacións perigosas. Ademais, debido á súa estrutura relativamente estable, préstase á terapia e detéctase simplemente.
- Alta estabilidade. O compoñente principal desta formación é o endurecemento do coláxeno debido aos cristais de Ca2 +. Ela practicamente non reacciona á velocidade do fluxo sanguíneo, está inactiva. Exciso cirurxicamente, a pesar de que ocupa gran parte do buque, dificultando a realización dunha ecuación axeitada do seu tamaño por ultrasóns.
Distínguense dous tipos de formacións pola estrutura. Placa homoxénea (homoxénea). Isto significa que a composición é monocomponente, non contén inclusións e non é penetrada polos capilares, non está absorbida pola parede. Moitas veces son novas, incluso formacións relativamente fáciles de curar cun diagnóstico adecuado.
Placa inhomoxénea (heteroxénea). Unha placa aterosclerótica heteroxénea é o que leva a complicacións nesta patoloxía.
É difícil de eliminar, transfórmase a miúdo en úlceras e inflamacións e crece rapidamente debido a un bo trofismo de capilares que brotan a través del.
Síntomas e consecuencias do desenvolvemento da patoloxía
En primeiro lugar, o paciente debe escoitar a súa propia saúde, sensacións subxectivas e, sobre a base destes datos, consultar a un especialista para resolver o seu problema.
Estudáronse varias manifestacións principais da aterosclerose e cada unha delas ten os seus propios síntomas, a lista de medicamentos farmacopea varía.
A localización exacta da educación só se pode detectar despois do exame por ultrasóns.
Se a formación calcificada está localizada na aorta, as súas capacidades compensatorias diminúen significativamente e aumenta a presión sanguínea, en particular diastólica. Tales pacientes quéixanse de dores de cabeza, tinnitus, "moscas" diante dos ollos, falta de alento como manifestación de insuficiencia cardíaca. Un resultado probable pode ser trombose das circulacións sanguíneas das extremidades inferiores, danos en órganos de choque e riles.
A forma cerebral do desenvolvemento da desorganización agresiva dos vasos da piscina das arterias carótidas e vertebrais, mentres aumenta a presión intracraneal, o paciente está enfermo, a memoria está perturbada, o sono, a coordinación. Un resultado perigoso é un ictus isquémico. Así mesmo, as sales de calcio poden irritar o seno carótido penetrado polos receptores, o que levará a hipertensión e disfunción de moitos reflexos incondicionados.
O desenvolvemento da patoloxía no corazón é unha persoa que sente dor esternal con radiación ao brazo esquerdo, omoplato e mandíbula. Tales manifestacións son características da derrota, desorganización das arterias coronarias dereita e esquerda que alimentan o corazón, así como da estenosis das válvulas osificadas.
Se esta condición só se trata de xeito sintomático, é posible un infarto de miocardio, o que leva a un retraso significativo no traballo das partes do corazón esclerose despois da necrose.
Tratamento e prevención da patoloxía
Calquera tratamento para a aterosclerose dos vasos comeza cun diagnóstico competente. No caso dunha enfermidade específica, prescríbese unha ecografía obrigatoria, a dopplerografía, posiblemente a anxiografía MRI e CT. Tamén se realiza unha análise bioquímica de urina e sangue no perfil de LDL e HDL. Cando se estableceu a localización exacta do problema, pode tomarse como efecto médico.
O estándar de ouro no tratamento da aterosclerose é as estatinas, fármacos que en diferentes etapas retrasan o fluxo de colesterol exóxeno, descompóndeno e aceleran a excreción. Entre eles, Simvastatina, Atorvastatina, Lovastatina, Pravastatina e outros.
En combinación con eles, prescríbense medicamentos que inhiben a absorción do colesterol debido ás súas propiedades de absorción: Colestiramina, Enterosgel, Colestipol. Para minimizar a involución no tubo vascular, indícanse vitaminas (C, rutina, A, E), antioxidantes e angioprotectores. Nas etapas posteriores utilízase a eliminación cirúrxica da fibrose dunha determinada zona, a introdución dun globo especial para ampliar o lumen.
As medidas preventivas inclúen unha dieta estrita, actividade física na mellor das súas habilidades, o uso de decoccións de herbas de cadros de rosa, o abandono de malos hábitos, o consumo dunha gran cantidade de herbas, vexetais.
Como se forman as placas de colesterol no vídeo neste artigo.
