A aterosclerose é unha enfermidade que afecta aos vasos do tipo elástico e músculo-elástico, privándoa das súas propiedades naturais no cumprimento da función absorbente de choques e perfusión de sangue.
Neste caso, o detrito de proteínas graxas acumúlase na parede do vaso e fórmase unha placa. A placa resultante se expande e medra rapidamente, empeorando o fluxo sanguíneo ata que se bloquea completamente.
Os factores etiolóxicos que conducen ao desenvolvemento de cambios ateroscleróticos están xeneticamente predispostos e non se comprenden completamente.
Pero os seguintes factores aumentan de forma fiable estadísticamente a posibilidade de enfermarse:
- Fumar: doses regulares de nicotina, que é un mediador nunha forma endóxena natural no corpo, solta a regulación da contracción e relaxación vasculares, o que os fai máis fráxiles e accesibles para a penetración de substancias ateroscleróticas.
- A diabetes mellitus: un trastorno xeneralizado do metabolismo dos carbohidratos causa dano a case todas as reaccións metabólicas do corpo, incluído o metabolismo da graxa. As formas de lípidos suboxidadas entran no torrente sanguíneo e circulan por elas ata que penetran na parede.
- Hipertensión arterial: a alta presión leva a un debilitamento da contractilidade dos vasos sanguíneos e é moito máis doado penetrar en células inmóbiles. Tamén a angiotensina 2, un forte vasoconstritor, aumenta a permeabilidade das membranas celulares.
- Obesidade - se as enzimas nin sequera poden facer fronte á súa graxa corporal, non podemos falar de reciclar o colesterol exóxeno.
- Un desequilibrio das formas de transporte do colesterol - se as lipoproteínas de alta densidade se fan menos do normal, entón o colesterol "malo" prevalece e infiltra as células endoteliais.
- Hipodinamia: un estilo de vida sedentario debilita o corazón e os vasos sanguíneos, a súa capa muscular degenera como innecesaria.
- Os anticonceptivos orais alteran o equilibrio hormonal nas mulleres. Sábese que os homes se enferman de media 5 veces máis veces, porque as mulleres teñen un angioprotector natural - a hormona sexual estrógeno. Tomar pastillas reduce a súa concentración.
- Carga psicoemotional, niveis de tensión resistencia inespecífica do corpo.
- A inxestión de hidratos de carbono en exceso.
Raramente, os factores afectan cada un, a miúdo o paciente ten varios conxuntos e combinacións deles.
Non se sabe con certeza o mecanismo de aterosclerose, pero hai varias teorías que explican o proceso.
No marco da patoloxía moderna, a patoxénese da aterosclerose en etapas preséntase baixo dúas teorías líderes: lipidogénica e non lipidogénica.
O primeiro deles baséase en cambios bioquímicos na composición do sistema sanguíneo e enzimático, sen prestar atención ao estado preliminar do tubo vascular.
Nela distínguense as seguintes etapas da etiopatogénese:
- Etapa Dolipida. Hai lesións endoteliais limitadas, unha maior permeabilidade da membrana celular, a través da cal xa penetran as proteínas sanguíneas, a fibrina. Vara de trombos parietales planos. O íntimo do buque está cheo de glicosaminoglicanos, é evidente o inchazo de mucoindoides.
- Lipoidosis Infiltración focal da membrana interna con lípidos (colesterol), a formación de manchas e raias graxas, visibles a simple vista. Aquí se acumularon células espumantes chamadas xantómas. Comeza a resposta autoinmune do corpo aos cambios na súa composición e as membranas elásticas colapsan.
- Liposclerose Os fisiopatólogos distinguen esta etapa entre outros, porque sobre ela as células hinchadas e cheas de explosión de detritus, o que leva á liberación de substancias bioloxicamente activas nos tecidos circundantes. Despois disto, o tecido conectivo crece intensamente e fórmase unha placa fibrosa primaria suave.
- Aterose Cando a formación de fíos de fibrina recolle a graxa, tórnase amarelenta. O selo se desintegra do interior e ás veces pode chegar a proporcións xigantescas. Tal placa cobre fortemente o lumen do buque.
- Ulceración. Un dos escenarios posibles no transcurso da patoxénese, pero non é necesario. A "tapa" da formación descomponse, e no seu lugar fórmase unha úlcera. O dano será bloqueado polas plaquetas, o que levará a unha fibrosis aínda maior ou penetrará nas capas máis profundas, comezará un aneurisma.
- Aquerocalcinose. A cascada de reaccións completa a penetración no grosor de calcio, que se demora entre as fibras. Agora, a placa é pedregosa e é difícil de eliminar, e a separación está chea de embolia.
A teoría non lipidogénica ten aproximadamente o mesmo patrón de desenvolvemento da enfermidade, pero o desencadeante da mesma é un dano á arteria por axentes infecciosos, radiación, unha sustancia química ou un efecto traumático.
Non se pode negar tamén a natureza polietiolóxica da aterosclerose.
A aterosclerose é unha enfermidade lipídica. As principais substancias que provocan a transformación dexenerativa son os triglicéridos libres, os ácidos graxos e o colesterol.
Teñen formas internas tanto externas como internas de libre circulación. Para ter unha idea precisa do metabolismo do colesterol, analizaremos o proceso en orde. Cando o colesterol entra no corpo xunto cos alimentos e outras graxas animais, é emulsionado e descomponse no intestino delgado, despois do cal comeza a absorción.
Dado que a base do sangue é a auga e a graxa insoluble nel causará a heteroxeneidade do fluxo e a embolia, as formas de transporte son necesarias. Trátase de chilomicronos, HDL e LDL (lipoproteínas de baixa e alta densidade).
O HDL leva colesterol "beneficioso", para o seu procesamento en enerxía, a síntese de hormonas e o mantemento da densidade de membranas.
Os chilomicronos transportan triglicéridos, un produto básico de descomposición de lípidos.
A LDL está asociada a colesterol "malo" e contribúe á súa acumulación no retículo endoplasmático da célula ata converterse en xantómica.
Os cambios na intimidade están disociados e en capas. O primeiro compoñente da placa é o móbil, situado na "tapa" de fibrina. Hai moitos elementos musculares lisos, macrófagos e leucocitos que segregan factores de crecemento, proliferación, quimiocinas, mediadores antiinflamatorios. Inflamación non específica.
Despois chega a matriz extracelular do tecido conectivo, que contén coláxeno e fibras elásticas, proteoglicanos, necesarias para a construción do esqueleto fibroso.
O compoñente intracelular máis profundo localizado. Este é un centro necrótico do colesterol cos seus ésteres, cristais. A composición tamén inclúe residuos de proteínas despois de estallar células.
Debido á capa dos reguladores humorais, é difícil penetrar dentro da placa e destruír o foco da inflamación.
A patoxénese da aterosclerose inclúe non só un resumo dos principais cambios para presentacións e resumos en colexios médicos.
Subxace a solución patoxenética do problema, bordeando casos clínicos reais.
Por iso, é necesario ter unha idea das formas clínicas de aterosclerose, que fundamentalmente difiren en manifestacións e consecuencias.
A clasificación clínica e anatómica semella:
- Aterosclerose da aorta. A forma máis común. Os cambios son máis pronunciados na rexión abdominal. A condición complícase coa perda de elasticidade e o aumento da presión arterial. O fluxo sanguíneo nos órganos da cavidade abdominal empeora, infarto renal, anevismos, atrofia de tecidos adxacentes, tromboembolismo é posible.
- Arterias coronarias. O corazón consume unha enorme cantidade de osíxeno para contraccións constantes. Polo tanto, co bloqueo dos vasos que a subministran, desenvólvese hipoxia miocárdica e enfermidade coronaria. Os síntomas comúns con ela son dor no peito, estendéndose ao brazo esquerdo, escápula, mandíbula. Posible debilidade, falta de respiración, tose, inchazo. O resultado é moi formidable: infarto de miocardio.
- Arterias do cerebro. Todas as enfermidades cerebrovasculares comezan aquí. Con trombose da arteria carótida interna, prodúcese un ictus isquémico. A forma crónica está chea de cambios atróficos na córtex cerebral, encefalopatías, demencia.
- Arterias renais. O estreito xeralmente ocorre no lugar da descarga de arteriarenalis do piar principal. A consecuencia da aterosclerose das arterias renales é un ril arrugado aterosclerótico. Non se produce insuficiencia, aínda que a patoloxía se manifesta por hipertensión secundaria.
- Arterias dos intestinos. O estado terminal en conexión co desenvolvemento da inflamación aséptica dos intestinos na zona dunha arteria bloqueada (gangrena) e peritonite. No fondo da isquemia crónica prodúcense ataques de "sapo abdominal" - cólicas inmediatamente despois de comer, que se eliminan con nitroglicerina.
Tamén se distingue aterosclerose das arterias das extremidades inferiores. Obrigada aterosclerose das extremidades inferiores fai que o paciente teña maior dor e sufrimento. O ácido láctico non se elimina dos tecidos brandos, en particular dos músculos.
Tales pacientes nin sequera poden camiñar 200 metros sen pararse, porque unha síndrome de dor insoportable aumenta a cada paso. En casos extremos, son posibles úlceras tróficas e gangrena da extremidade.
As complicacións divídense en agudas e crónicas, segundo o caudal. As agudas son as causas máis comúns de morte e causan unha descompensación rápida durante varias horas. Esta é unha insuficiencia vascular aguda (isquemia), seguida de danos nos órganos diana sensibles. A razón é coágulos de sangue, embolios, vasospasmo con oclusiva rechamante. Aquí tamén se inclúe unha rotura do aneurisma dos vasos asociados a perigosas hemorraxias masivas.
As complicacións crónicas poden desenvolverse durante décadas, pero o curso asintomático fai que non sexan menos perigosas. Trátase de lesións hipóxicas locais na cunca dun determinado buque, cambios distróficos e atróficos nos órganos, crecemento do tecido conectivo, cancro.
Angina pectorais, infarto de miocardio, insuficiencia pulmonar e hepática, memoria deteriorada, habilidades motrices, o despertar e o ciclo do sono, saltos de ánimo, inchazo e dor - esta non é unha lista completa de todas as consecuencias da enfermidade. Para evitalo, é preciso comezar agora a prevención, porque pode ser demasiado tarde.
A prevención do aumento do colesterol consiste na terapia dietética, actividade física moderada, rexeitamento de alimentos graxos e malos hábitos. O tratamento na maioría dos casos é conservador (medicamento) ou cirúrxico con formas calcificadas.
As principais características desta enfermidade son o engrosamento das paredes vasculares e a súa perda de elasticidade. A hialinose e a enfermidade de Menckenberg tamén pertencen a este grupo, pero a aterosclerose ocupou o primeiro lugar en prevalencia durante moitas décadas.
Hoxe é a enfermidade máis común nos países desenvolvidos economicamente, 150 de cada 100.000 están enfermos e esta relación está crecendo. A aterosclerose en si non é tan perigosa como as súas inevitables complicacións, que son as principais causas de mortalidade por enfermidades cardiovasculares.
No vídeo deste artigo trátase da patoxénese da aterosclerose.
