Que é a nefropatía diabética e como se desenvolve?

Pin
Send
Share
Send

Nefropatía diabética- que é? Esta é unha patoloxía perigosa que se desenvolve coa diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, dando lugar aos danos nos vasos sanguíneos dos riles, unha diminución da súa capacidade de filtro e manifestacións de insuficiencia renal.

Tal patoloxía adoita ser unha causa de discapacidade e moitas veces fatal.

Patoxénese da nefropatía

A nefropatía diabética ten un código ICD de 10 E10.2-E14.2 - lesións glomerulares na diabetes mellitus. A patoloxía caracterízase por un cambio nos vasos sanguíneos renales e a función de filtración glomerular (bucles capilares).

O desenvolvemento da nefropatía ocorre nun contexto de violacións do metabolismo dos carbohidratos e a aparición de hiperglicemia.

Existen diferentes teorías da patoxénese da enfermidade:

  1. Teoría metabólica. Os casos frecuentes de aumento da concentración de glicosa no sangue causan mal funcionamentos nos procesos bioquímicos. O equilibrio auga-electrólito cambia, a condutividade dos vasos de osíxeno diminúe, o intercambio de ácidos graxos cambia, o contido de proteínas glicadas aumenta, os riles teñen un efecto tóxico e o proceso de utilización da glicosa perturba. Segundo a teoría xenética, a manifestación de perturbacións hemodinámicas e metabólicas provoca a aparición de nefropatía debido a unha predisposición xenética.
  2. Teoría hemodinámica. Segundo esta teoría, a causa da nefropatía é un aumento da presión arterial, o que provoca hipertensión nos bucles capilares e perturba o subministro de sangue aos riles. Posteriormente, prodúcense cambios significativos na estrutura dos lazos, que se manifesta na filtración acelerada e na formación de ouriños cun contido en proteínas excesivo, e despois diso a capacidade de filtrar diminúe e se produce glomerulosclerose (substitución do tecido glomerular por células conectivas). Como resultado, ocorre unha insuficiencia renal.

Os diabéticos con maior risco de nefropatía diabética son os diabéticos con predominio de tales factores:

  1. Xénero. Nos homes, a nefropatía é máis frecuentemente diagnosticada.
  2. Tipo de diabetes. Os diabéticos de tipo 1 son máis susceptibles á patoloxía.
  3. A duración da enfermidade. Basicamente, a etapa terminal do dano renal desenvólvese despois de 15 anos de diabetes.
  4. Hipertensión
  5. Tomar medicamentos que teñan un efecto tóxico nos riles.
  6. Infeccións do sistema xenitourinario.
  7. Trastornos do metabolismo lipídico.
  8. O uso de alcol e cigarros.
  9. Sobrepeso
  10. Casos frecuentes de aumento da glicosa cunha falta prolongada de medidas correctoras.

Síntomas en diferentes etapas

A enfermidade adoita desenvolverse durante moito tempo e é asintomática nas primeiras etapas.

Isto complica enormemente o diagnóstico e tratamento, xa que a maioría das veces os pacientes buscan axuda xa durante a penúltima ou última etapa terminal, cando xa non é posible axudalos.

Polo tanto, a nefropatía diabética considérase a complicación máis perigosa da diabetes, que basicamente remata na morte.

No futuro, os signos maniféstanse dependendo do desenvolvemento da patoloxía.

Hai unha clasificación por etapas:

  1. Etapa asintomática: os síntomas clínicos están ausentes, pero en estudos sobre a orina obsérvase un aumento da taxa de filtración glomerular e aumenta o fluxo sanguíneo renal. O indicador de microalbúmina é inferior a 30 mg / día.
  2. A etapa de cambio estrutural comeza aos poucos anos desde a aparición de trastornos endocrinos. A taxa de filtración glomerular e a concentración de microalbúmina non cambian, pero hai un engrosamento das paredes capilares e un aumento do espazo intercelular.
  3. A etapa prenotrótica desenvólvese despois de 5-6 anos desde o inicio da diabetes. As queixas dos pacientes están ausentes. Ás veces, despois da actividade física, notan subidas de presión. O subministro de sangue e a taxa de filtración non se modifican, pero o nivel de microalbúmina aumenta de 30 a 300 mg / día.
  4. Despois de 15 anos de enfermidade, comeza a etapa nefrótica. Periódicamente, o sangue aparece na orina, unha proteína de máis de 300 mg / día detéctase constantemente. Presión arterial regularmente non corrixible. O fluxo de sangue nos vasos dos riles e a taxa de filtración glomerular diminúe. A urea e a creatinina no sangue superan lixeiramente a norma admisible. Aparece inchazo dos tecidos da cara e do corpo. Aumenta a ESR e o colesterol e diminúe a hemoglobina.
  5. Etapa terminal (nefrosclerose). A función de filtración e concentración renal diminúe. A concentración de urea e creatinina no sangue está crecendo rapidamente e a cantidade de proteínas está diminuíndo. Obsérvase a cilindruria e a presenza de sangue na orina e nas proteínas. A hemoglobina cae catastróficamente. A excreción de insulina polos riles cesa e non se detecta azucre na análise da orina. Os diabéticos quéixanse de presión crítica constante e hinchazón grave. O nivel de glicosa baixa e a necesidade de insulina desaparece. Desenvólvense signos de uremia e síndrome dispéptica, prodúcese intoxicación no corpo e remata toda insuficiencia renal crónica.

Diagnóstico de patoloxía

O diagnóstico de nefropatía ao comezo do desenvolvemento realízase usando:

  • proba de sangue clínica;
  • análises de sangue para bioquímica;
  • estudos clínicos e bioquímicos da urina;
  • Ecografía dos vasos sanguíneos renales;
  • mostras en Zimnitsky e Reberg.

O principal criterio sobre o que se chama a atención é o contido de microalbumina e creatinina na análise da orina. Se hai un aumento constante de microalbumina, cunha norma aceptable de 30 mg / día, confírmase o diagnóstico de nefropatía.

Nas etapas posteriores, o diagnóstico determínase a partir destes indicadores:

  • a aparición nos ouriños dun exceso de proteína (máis de 300 mg / día);
  • unha diminución da proteína no sangue;
  • altos niveis de sangue en urea e creatinina;
  • baixa taxa de filtración glomerular (por baixo de 30 ml / min.);
  • aumento da presión;
  • diminución da hemoglobina e calcio;
  • a aparición de inchazo da cara e do corpo;
  • obsérvase manifestación de acidosis e hiperlipidimia.

Antes de facer un diagnóstico, faise un diagnóstico comparativo con outras patoloxías:

  1. Pielonefrite crónica. Son importantes os resultados de urografía, ultrasóns e signos de bacteriuria e leucocituria.
  2. Glomerulonefrite crónica e aguda.
  3. Tuberculose dos riles. Interesado nos indicadores de orina da presenza de micobacterias e crecemento da flora.

Para isto utilízase a ecografía, a análise de microflora urinaria, urografía renal.

Utilízase unha biopsia renal nestes casos:

  • proteinuria progresiva e pronto;
  • hematuria persistente;
  • síndrome nefrótico desenvolvido.

Tratamento da enfermidade

O obxectivo principal da terapia farmacéutica é previr a aparición de insuficiencia renal crónica e a prevención de patoloxías cardíacas (golpes, ataques cardíacos, enfermidades coronarias).

As fases iniciais do desenvolvemento da nefropatía diabética deberán ir acompañadas do nomeamento de inhibidores da ACE con fins profilácticos e do control da concentración de glicosa con posterior corrección.

O tratamento da etapa pre-nefrótica implica:

  1. Dieta obrigatoria cunha diminución do contido en proteínas.
  2. Estabilización da presión. Medicamentos usados ​​como enalapril, losartan, ramipril. A dosificación non debe levar a hipotensión.
  3. Recuperación da deficiencia de minerais e trastornos metabólicos de graxas, proteínas e carbohidratos.

O estadio nefrótico é tratado con restricións dietéticas. Preséntase unha dieta cun baixo consumo de graxas e proteínas animais. Móstrase a exclusión da dieta de sal e alimentos ricos en potasio e fósforo.

Recoméndase tomar medicamentos que baixen a presión arterial e normalizar o nivel de colesterol no sangue e o seu espectro lipídico (ácido fólico e nicotínico, estatinas). Nesta fase, a miúdo obsérvase hipoglucemia, o que implica a posibilidade de negarse a usar insulina.

A terapia da última etapa terminal baséase en manter as funcións vitais do corpo:

  • aumento da hemoglobina - Utilízanse Ferropleks, Fenyuls;
  • tomar diuréticos para aliviar o edema - Hipotiazida, Furosemida;
  • o nivel de azucre no sangue é axustado;
  • a intoxicación eliminada do corpo;
  • os cambios no tecido óseo evítanse tomando vitamina D3;
  • Os sorbentes son prescritos.

Na última etapa, plantexa a urxencia a cuestión do uso de diálise perineal, hemodiálise e atopar un ril para o transplante.

Previsión e prevención

O tratamento oportuno iniciado pode eliminar a manifestación de microalbuminuria. É posible previr a aparición de insuficiencia renal crónica incluso durante o desenvolvemento de proteinuria.

A terapia atrasada durante 10 anos leva á insuficiencia renal na metade dos diabéticos tipo 1 e en cada 10 pacientes con diabetes tipo 2.

Se se produce o estadio tardío terminal e se diagnostica insuficiencia renal, este proceso é irreversible e é necesario un transplante de riñón ou hemodiálise urxente para salvar a vida do paciente.

Segundo as estatísticas, cada 15 pacientes, diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1 e non menores de 50 anos, morren de nefropatía diabética.

Pode evitar o desenvolvemento da patoloxía observando regularmente ao endocrinólogo e seguindo todas as recomendacións clínicas.

Débense seguir as seguintes regras:

  1. Seguimento múltiple diario obrigatorio da concentración de azucre no sangue. Mide os niveis de glicosa antes e despois das comidas.
  2. Únete a unha dieta, evitando saltos nos niveis de glicosa. Os alimentos deberán conter un mínimo de graxas e carbohidratos rápidos. Terás que rexeitar o azucre. Tamén deberían excluírse pausas longas entre comidas e comer en exceso.
  3. Cando aparecen signos de nefropatía, é necesario reducir a inxestión de proteínas, graxas e excluír a inxestión de sal.
  4. Ao cambiar os indicadores significativos, deben adoptarse medidas correctoras. A dosificación de insulina debe ser prescrita por un especialista.
  5. Rexeitar malos hábitos. O alcol axuda a aumentar o contido en azucre, mentres que a nicotina constrúe os vasos sanguíneos e perturba a circulación sanguínea.
  6. Controla o peso corporal. Os quilos adicionais son unha causa común dos cambios de glicosa. Ademais, o subministro de sangue aos órganos perturba o exceso de peso e prodúcense enfermidades do sistema cardiovascular.
  7. Mantén o equilibrio hídrico bebendo moitos líquidos. Debe beber polo menos 1,5 litros de auga ao día.
  8. Mellora o subministro de sangue aos órganos internos cun esforzo físico moderado. Camiñar e practicar deportes normalizan o corazón, saturan o sangue de osíxeno e aumentan a resistencia do corpo a factores adversos.
  9. Evite infeccións do tracto urinario. A hipotermia, a hixiene persoal inadecuada e o sexo desprotexido provocan enfermidades renales.
  10. Non auto-medicar. Tomar medicamentos debe realizarse só logo de acordo co médico. As receitas da medicina tradicional non deben substituír a receita dun médico, senón que só se poden usar como adyuvantes.
  11. Supervise a presión arterial. Os indicadores deberían estar dentro do 130/85.
  12. Independentemente dos indicadores de presión, deberán prescribirse os inhibidores da ACE.

Vídeo material sobre o dano renal diabético:

As medidas preventivas deberían iniciarse inmediatamente despois de confirmar o diagnóstico da diabetes. Un médico debe ser visitado despois de 5 anos desde o inicio da enfermidade dúas veces ao ano para pacientes con diabetes tipo 1 e diabéticos tipo 2 anualmente.

Durante as visitas ao médico, a urina debe administrarse para controlar a proteína, a urea e a creatinina. Nos primeiros cambios nos indicadores, o médico prescribirá a terapia adecuada.

Informe ao médico sobre os primeiros síntomas alarmantes en forma de sono e apetito perturbado, a aparición de náuseas e debilidade, se se produce falta de alento ou inchazo baixo os ollos e as extremidades.

Todo isto permitirá detectar o desenvolvemento da nefropatía diabética no inicio do desenvolvemento e comezar o tratamento oportuno.

Pin
Send
Share
Send