A aterosclerose segue sendo un dos principais diagnósticos máis investigados. Un gran número de enfermidades con manifestacións clínicas completamente diferentes están asociadas principalmente á aterosclerose, e entre elas un infarto de miocardio; un ictus; aneurismas abdominais; isquemia da extremidade inferior.
Eles determinan en gran medida a morbilidade e a mortalidade. Por suposto, a estrutura da placa aterosclerótica xoga o papel principal neste proceso. En efecto, é grazas á especial estrutura desta formación que xorden diagnósticos posteriores, que dan lugar a un deterioro no benestar dunha persoa e ás veces á morte. Pero, a pesar de unha ampla gama de enfermidades clínicas, a maioría das manifestacións agudas de aterosclerose teñen unha característica patoxenética común: a rotura dunha placa aterosclerótica.
Os trastornos da placa poden variar moito dependendo de fisuras pequenas ou da erosión das superficies da placa ata rastros profundos de dano que se estenden no núcleo lípido suave das lesións. En todos estes casos prodúcese polo menos algún grao de formación de coágulos de sangue.
A aorta abdominal adoita padecer a formación de placas e as complicacións asociadas a esta placa.
Neste vaso de gran diámetro, a destrución de placas e trombose non remata coa oclusión do lumen e pode levar a ulceraciones superficiais extensas, incluídas grandes seccións da parede aórtica, que se poden observar en moitos casos en pacientes maiores. Ademais do innegable papel da aterosclerose na formación do aneurisma abdominal, a trombose oral leva a unha incidencia sorprendentemente baixa de complicacións clínicamente significativas nestes pacientes, aínda que a embolia do colesterol pode atoparse regularmente nos riles e na pel durante a autopsia.
Non obstante, actualmente non está claro qué efecto poden ter no corpo humano diversas substancias bioloxicamente activas, liberadas das superficies de erosión da aorta.
Cal é a diferenza entre placas estables e inestables?
En vasos de pequeno diámetro, como as arterias coronarias, a trombose oclusiva é unha complicación frecuente e a miúdo fatal da rotura da placa. Por iso, nas arterias coronarias estudouse a extensión da placa con máis amplitude e identificáronse varias relacións entre a estrutura da placa, o grao de formación de coágulos sanguíneos e os tipos de síndromes coronarias isquémicas dos pacientes. Estas observacións levaron ao concepto de placas ateroscleróticas inestables: placas cunha estrutura inestable, o que provocou a aparición dunha enfermidade coronaria inestable.
Moitos esforzos de investigación centráronse na identificación dun problema como unha placa aterosclerótica inestable.
A formación de placa aterosclerótica é o resultado de interaccións celulares complexas dentro das arterias que se producen entre as células principais da parede do vaso e as células do sistema inmunitario (glóbulos brancos).
As perturbacións de líquidos locais e lípidos como forza motriz da placa de formación son obrigatorias neste proceso. En canto se formou unha placa aterosclerótica, mostra unha arquitectura moi característica de formación fibrosa, que contén o núcleo central de lípidos extracelulares e varios elementos de descomposición.
O tecido fibroso proporciona a integridade estrutural da placa.
O ateroma é leve, débil e gravemente trombogénico. A placa é rica en lípidos extracelulares e está practicamente carente de células vivas, pero bordea unha membrana saturada con lípidos de macrófagos.
A fagocitose ilimitada da LDL oxidada coa axuda de macrófagos leva á súa morte. A morte destes elementos xoga un papel importante na formación e crecemento de ateroma xunto coa unión extracelular de lípidos a fibras de coláxeno e proteoglicanos.
As diferenzas cuantitativas de compoñentes estruturais son menos coñecidas: os estudos histopatolóxicos dunha gran serie de placas revelaron diferenzas significativas en:
- o grosor dos tapóns fibrosos;
- o tamaño do ateroma.
Ademais, reveláronse diferenzas no grao de calcinación distrófica.
Este estudo é de gran importancia, xa que revelou tipos específicos de lesións asociadas a manifestacións agudas da enfermidade aterosclerótica.
A relación de tecido fibroso e lípidos en placas
Pode producirse calquera combinación de espesor de parede e tamaño de ateroma. Esencialmente as placas fibróticas clínicamente estables consisten nun tecido fibroso continuo e só unha pequena cantidade de lípido extracelular ou ningún lípido. Nas arterias coronarias, a maioría destas lesións permanecen clínicamente silenciosas e, a longo prazo, poden levar á angina pectorais estable.
As placas normalmente vulnerables caracterízanse por unha gran composición de lípidos e teñen unha capa fina ou practicamente ausente.
Moitas veces hai placas ricas en lípidos que subxacen á formación de trombose coronaria.
As placas lipídicas considéranse "bágoas".
Non todas as placas de pacientes con enfermidade coronaria estable cumpren estes criterios de estabilidade.
Os estudos demostraron que o sesenta por cento destas placas son fibrosas, pero o 40% tiña lípidos extracelulares. En só o 15% dos pacientes, todas as placas causaron o desenvolvemento da estenose e foron fibrosas, mentres que no 13% dos pacientes case todas as placas tiñan un núcleo lipídico. De feito, a maioría dos pacientes tiñan mesturas de tipos de placa en diferentes proporcións.
As diferenzas na composición histolóxica dentro da placa e a súa relación coa estrutura da parede arterial teñen certas consecuencias.
Por exemplo, a miúdo estoupan formacións de parede fina. As forzas mecánicas internas contribúen á rotura da placa.
Neste caso, a composición dos tecidos da parede fibrosa e a composición interna desta formación son importantes.
Proceso de formación de placa
A ateroxénese é o desenvolvemento de placas ateromatosas.
Caracterízase por remodelación arterial, o que leva á acumulación subendotelial de substancias graxas chamadas placas.
O crecemento da placa ateromatosa é un proceso lento que se desenvolve ao longo de varios anos a través dunha serie complexa de eventos celulares ocorridos dentro da parede arterial, e en resposta a moitos factores circulares locais.
Unha das últimas hipóteses suxire que por razóns descoñecidas, os glóbulos brancos, como monócitos ou basófilos, comezan a atacar o endotelio do lumen arterial no músculo cardíaco.
Entón comeza a desenvolverse o proceso inflamatorio que, á súa vez, provoca a formación de placa ateromatosa directamente na íntima da membrana arterial, a rexión da parede do vaso situada entre o endotelio e a membrana.
A parte principal destes danos ten a seguinte composición:
- graxa en grandes cantidades;
- fibra de coláxeno;
- elastina.
Nun primeiro momento, prodúcese un crecemento da placa, só se observa un engrosamento da parede sen estreitarse.
A estenose é un estadio tardío e adoita ser o resultado da rotura repetida da placa e da curación, e non só o resultado dun proceso aterosclerótico.
A aheroxenese precoz caracterízase pola adhesión de monocitos que circulan no sangue (un tipo de glóbulos brancos) ao revestimento do leito vascular, no endotelio, e logo a súa migración no espazo endotelial e a súa posterior activación a macrófagos monocíticos.
Isto é facilitado pola oxidación de partículas de lipoproteínas dentro da parede, baixo células endoteliais. Neste proceso, o papel aumenta a concentración de glicosa no sangue.
Ata o final, polo momento, non se estudou este mecanismo e poden aparecer e desaparecer tiras de graxa.
A composición básica da placa aterosclerótica
Sábese que a formación anterior pode ter unha estrutura diferente.
A placa pode diferir na súa composición e convértese na causa do desenvolvemento de varios trastornos no corpo.
Son os compoñentes principais da placa aterosclerótica que afectan a que diagnóstico se lle dará ao paciente como resultado.
Pódense distinguir dous tipos de placas:
- A placa fibro-lípida (fibro-graxa) caracterízase pola acumulación de células lipídicas cargadas baixo a íntima das arterias, por regra xeral, sen estreitar o lumen debido á expansión compensatoria da parede da arteria que limita a capa muscular. Baixo o endotelio hai un "casquillo fibroso" que cobre o "núcleo" ateromato da placa. O núcleo está composto por células cargadas de lípidos (macrófagos e células musculares lisas) con altos niveis de colesterol e colesterol, fibrina, proteoglicanos, coláxeno, elastina e restos de células. Estas placas normalmente danan o corpo ao estourar. Os cristais de colesterol tamén poden desempeñar un papel na formación de corpos de placas.
- Tamén se localiza unha placa fibrosa baixo a íntima, dentro da parede da arteria, o que conduce a un engrosamento e expansión da parede e, ás veces, un estreitamento localizado manchado do lumen con algunha atrofia da capa muscular. A placa fibrosa contén fibras de coláxeno (eosinófilo), precipitación de calcio (hematoxilinófila) e, menos comunmente, capas lipídicas.
De feito, a parte muscular da parede da arteria forma pequenos aneurismas ou, pola contra, o suficientemente grande como para manter o presente ateroma.
A parte muscular das paredes da arteria normalmente permanece forte, incluso despois de reconstruírse para compensar placas ateromatosas.
Posibles consecuencias da formación de placa
Ademais do tromboembolismo, as lesións ateroscleróticas en expansión crónica poden causar solapamentos completos do lumen. Moitas veces proceden de forma asintomática ata que a estenosis do lumen se fai tan grande (normalmente superior ao 80%) que o abastecemento de sangue ao tecido (tecidos) chega a ser insuficiente, o que á súa vez leva ao desenvolvemento de isquemia.
Para evitar este diagnóstico, é importante coñecer a estrutura da educación e prescribir o tratamento adecuado.
As lesións ateroscleróticas ou placas ateroscleróticas inclúense en dúas grandes categorías:
- estable;
- e inestable (tamén chamado vulnerable).
A patoloxía das lesións ateroscleróticas é moi complexa.
As placas ateroscleróticas estables, que adoitan ser asintomáticas, son ricas en elementos da matriz extracelular e das células musculares lisas.
As placas inestables son ricas en macrófagos e células de escuma, e a matriz extracelular que separa a lesión do lumen da arteria (tamén coñecida como tapa fibrosa) adoita ser débil e propensa á rotura.
As rupturas do tapón fibroso destruen o material trombogénico e provocan finalmente a formación dun trombo. Como resultado, os trombos intraluminais poden bloquear as arterias (por exemplo, oclusión coronaria), pero máis frecuentemente se separan, móvense durante a circulación sanguínea e, en última instancia, bloquean as ramas descendentes máis pequenas, provocando tromboembolismo e cardiosclerose aterosclerótica.
Como disolver as placas de colesterol descríbese no vídeo neste artigo.
