A causa de alta mortalidade ou discapacidade entre as persoas con diabetes, independentemente do tipo de enfermidade, é a nefropatía diabética en desenvolvemento lento.
Este artigo está dedicado a como se desenvolve esta enfermidade perigosa e como se desenvolve.
Nefropatía diabética: que é?
A nefropatía diabética (DN) é unha patoloxía da función renal que se desenvolveu como complicación tardía da diabetes. Como resultado do DN, a capacidade de filtrado dos riles diminúe, o que leva á síndrome nefrótica e despois á insuficiencia renal.
Nefropatía diabética e renal saudable
Este último no 80% dos casos é fatal. A razón disto é a patoloxía dos glomérulos, túbulos. Esta enfermidade ocorre en case o 20% das persoas con diabetes.
Ademais, os homes e diabéticos dependentes da insulina son máis propensos a aqueles que sofren diabetes non dependente da insulina. O pico do desenvolvemento da enfermidade é a súa transición ao estadio de insuficiencia renal crónica (CRF), que normalmente ocorre entre 15 e 20 anos de diabetes.
Razóns
Citar a causa raíz do desenvolvemento de nefropatías diabéticas, menciónase a hiperglucemia crónica, combinada con hipertensión arterial. De feito, esta enfermidade non sempre é consecuencia da diabetes.
Como as principais teorías que provocan esta enfermidade, considere:
- metabólico. A glicosa con alta crónica produce danos patolóxicos no tecido renal, causando disfunción renal;
- hemodinámica. Segundo esta teoría, o fluxo sanguíneo intrarenal deteriorado é causado por unha hipertensión prolongada, o que conduce primeiro á hiperfiltración, e a medida que o tecido conectivo crece, ata unha redución significativa da taxa de filtración.
- xenéticasuxerindo a activación de factores xénicos na diabetes.
Outros factores provocadores que desencadean o desenvolvemento de DN inclúen dislipidemia e tabaquismo.
Titulacións
O DN desenvólvese gradualmente, pasando por varias etapas;
- a primeira etapa ocorre ao comezo da diabetes e vai acompañada de hiperfunción renal. Neste caso, as células dos tecidos renales fanse máis grandes, prodúcese un aumento na filtración e na excreción de ouriños. Esta condición non vai acompañada de manifestacións externas;
- normalmente no terceiro ano da diabetes, hai unha transición da primeira etapa á segunda. Durante este período, comezan a producirse cambios estruturais nas células dos tecidos renales, o que conduce á compactación das paredes dos vasos. Non se observan manifestacións externas da patoloxía;
- de media, despois de 5 anos, comeza o desenvolvemento da terceira etapa, que se denomina nefropatía diabética iniciada. Está diagnosticado cun exame planificado ou outro tipo. Unha enfermidade maniféstase pola aparición de proteínas na urina, o que indica un dano bastante extenso nos vasos dos riles, o que leva a un cambio na GFR. Esta condición chámase microalbuminuria;
- despois doutros 5-10 anos, a falta dun tratamento adecuado, o inicio da nefropatía diabética pasa a un estadio pronunciado, acompañado de signos clínicos vivos. Esta etapa chámase proteinuria. A cuarta etapa do DN maniféstase por unha forte diminución da proteína no sangue e polo desenvolvemento de inchazo grave. En formas graves de proteinuria, tomar diuréticos faise ineficaz e hai que recorrer a unha punción para eliminar o exceso de líquido. A deficiencia de proteína no sangue leva a que o corpo comece a descompoñer as súas propias proteínas, dando lugar a unha perda de peso grave do paciente e á aparición de certos síntomas, incluído un aumento significativo da presión arterial;
- a quinta, última etapa da enfermidade denomínase estadio uremico ou terminal da insuficiencia renal crónica. Nesta fase, os riles non poden facer fronte á secreción, xa que os seus vasos están completamente esclerosos, e a taxa de filtración diminúe a 10 ml / min e inferior, os síntomas externos aumentan, converténdose nun carácter potencialmente mortal.
Síntomas
Unha característica desta enfermidade crónica é que, desenvolvéndose lentamente durante moitos anos, é asintomática no estadio inicial - preclínico -, acompañada dunha ausencia completa de manifestacións externas.
As primeiras chamadas que indican indirectamente a nefropatía diabética son:
- hipertensión
- fatiga;
- boca seca;
- micción nocturna frecuente;
- poliuria.
Ao mesmo tempo, os resultados das probas clínicas poden demostrar unha menor gravidade específica da urina, indicar o desenvolvemento de anemia e cambios no equilibrio lipídico, alta creatinina e urea sanguínea.
Máis tarde, acadado o 4º-5º grao no seu desenvolvemento, a enfermidade maniféstase en forma de náuseas, aparición de vómitos, perda de apetito, acompañada de inchazo, falta de alento, picazón, insomnio.
Diagnósticos
O exame necesario para facer un diagnóstico é realizado por un endocrinólogo-diabetólogo ou terapeuta. Implica probas regulares de probas de orina para albumina e proteinuria e probas de sangue para creatinina e urea. Estes estudos permítennos identificar os MD en fase inicial e evitar a súa progresión.
Frecuencia de análise recomendada:
- cada 6 meses - para pacientes con diabetes tipo I de máis de 5 anos;
- anualmente - para aqueles que teñen diabetes tipo II desde hai máis de 5 anos.
Como método expreso para diagnosticar a microalbuminuria, tamén se poden usar comprimidos absorbentes e tiras de proba para a orina, permitindo 5 minutos para determinar con precisión a presenza de albumina e o seu nivel de microconcentración.
O desenvolvemento da nefropatía diabética está indicado pola detección de albúmina na urina - 30-300 mg / día, así como pola hiperfiltración glomerular. A proteína ou albúmina detectada na análise xeral da orina a unha concentración de máis de 300 mg / día indica a transición da nefropatía diabética á proteinuria.
Tal condición vai acompañada de presión arterial alta e aparición de signos dunha síndrome nefrótica, que require unha consulta e observación especializada por un nefrólogo.As etapas posteriores do DN van acompañadas de aumento de proteinuria, baixa SFC - 30-15 ml / min e menor, aumento da creatinina, manifestación de azotemia, anemia, acidosis, hiperlipidemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
Ademais dos métodos dun tanque de proba de orina, urografía excretoria e ecografía dos riles, tamén se realiza un diagnóstico diferencial adicional de DN con pielonefrite, glomerulonefrite e tuberculose.
Medidas terapéuticas
O obxectivo principal da terapia prescrita é a prevención e a distancia máxima da posibilidade de progresión do DN en insuficiencia renal crónica.
As medidas terapéuticas aplicadas pódense dividir en varias etapas:
no diagnóstico de microalbuminuria, o soporte de glicosa mantense dentro do rango normal. En paralelo a isto, a miúdo obsérvase a manifestación de síntomas de hipertensión. Para a corrección da presión arterial elevada, úsanse inhibidores da ACE: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril e outros. A súa práctica leva a unha diminución da presión arterial, retardando a progresión do DN. A terapia antihipertensiva complétase coa cita de diuréticos, estatinas e antagonistas de calcio - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, así como unha dieta especial, que supón unha inxestión diaria de proteínas de ata 1 g / kg. A dosificación de inhibidores da ACE con fins profilácticos realízase incluso en presenza de presión arterial normal. Se o uso de inhibidores provoca o desenvolvemento de tose, no seu lugar pódense prescribir bloqueadores de AR II;- profilaxe, que implica o nomeamento de medicamentos para reducir o azucre para asegurar o azucre no sangue óptimo e un control sistemático da presión arterial;
- en presenza de proteinuria, o principal tratamento está dirixido a evitar a disfunción renal: a etapa terminal da insuficiencia renal crónica. Isto require soporte dos niveis de glicosa, corrección da presión arterial, restrición de proteínas nos alimentos a 0,8 g / kg e control da inxestión de fluídos. Os inhibidores da ACE compleméntanse con Amplodipine (bloqueante da canle de calcio), Bisoprolol (bloqueador β), medicamentos diuréticos - Furosemida ou Indapamida. Na fase terminal da enfermidade, será necesaria a terapia de desintoxicación, o uso de sorbentes e medicamentos para manter a hemoglobina e previr a azotemia e a osteodistrofia.
no diagnóstico de microalbuminuria, o soporte de glicosa mantense dentro do rango normal. En paralelo a isto, a miúdo obsérvase a manifestación de síntomas de hipertensión. Para a corrección da presión arterial elevada, úsanse inhibidores da ACE: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril e outros. A súa práctica leva a unha diminución da presión arterial, retardando a progresión do DN. A terapia antihipertensiva complétase coa cita de diuréticos, estatinas e antagonistas de calcio - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, así como unha dieta especial, que supón unha inxestión diaria de proteínas de ata 1 g / kg. A dosificación de inhibidores da ACE con fins profilácticos realízase incluso en presenza de presión arterial normal. Se o uso de inhibidores provoca o desenvolvemento de tose, no seu lugar pódense prescribir bloqueadores de AR II;Preséntase a terapia de substitución con hemodiálise ou diálise peritoneal cunha diminución da taxa de filtración inferior a 10 ml / min. E na práctica médica estranxeira para o tratamento da insuficiencia renal crónica utilízase o transplante de órganos.
Vídeos relacionados
Sobre o tratamento da nefropatía para a diabetes no vídeo:
O nomeamento oportuno do tratamento no estadio da microalbuminuria e a súa conduta adecuada é a mellor oportunidade para evitar o deterioro da nefropatía diabética e iniciar o proceso inverso. Con proteinuria, realizando un tratamento adecuado, pode evitar a progresión dunha condición máis grave - CRF.
