A aterosclerose é unha enfermidade crónica de longa duración do corazón e grandes vasos, caracterizada por danos na parede arterial e deposición de masas ateromatosas sobre ela con máis peche do lumen e desenvolvemento de complicacións do cerebro, corazón, riles, extremidades inferiores.
A enfermidade en si ocorre principalmente nos anciáns, aínda que agora se diagnostican pequenos depósitos de colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos incluso en nenos e adolescentes.
A falta dun tratamento adecuado, a aterosclerose de calquera localización leva a isquemia e hipoxia de órganos e sistemas, cambios tróficos e necróticos na pel e nos tecidos brandos.
As causas desta patoloxía pódense dividir en dous grupos: modificables e non modificables.
O primeiro inclúe razóns que poden estar influenciadas polos cambios de estilo de vida e a medicación, aquí tes algúns:
- Un estilo de vida sedentario cun traballo predominantemente sedentario.
- Violación dunha dieta racional: unha dieta irregular con moitos alimentos graxos e fritos ricos en colesterol.
- Malos hábitos: beber excesivamente, fumar.
- Estrés e sobrecarga psicolóxica.
- Hipertensión arterial con indicadores de presión por encima dos 140 por 90 milímetros de mercurio en repouso con varias medidas.
- Diabetes mellitus cun mal control glicémico e frecuentes condicións cetoacidóticas.
- Hipercolesterolemia - un aumento da cantidade de colesterol total (máis de 5,5 mmol / l), dislipidemia - unha violación da relación entre lipotroteínas de distintas fraccións (un aumento das lipoproteínas de baixa densidade, triglicéridos, unha diminución das lipoproteínas de alta densidade).
- A obesidade abdominal con cintura nos homes é superior a 102 cm, e nas mulleres máis de 88 cm.
Entre os factores que non se poden influír inclúen unha historia familiar cargada (hipercolesterolemia familiar e dislipidemia, mortes por parentes de enfermidades cardiovasculares ata os 50 anos), idade (en homes, a aterosclerose desenvólvese despois de 45 anos, en mulleres - despois de 55 anos), xénero ( máis frecuentemente desenvólvese nos homes, xa que as hormonas sexuais femininas teñen un efecto protector sobre os vasos sanguíneos).
Mecanismos patóxenos de formación de placa
A combinación de hiperlipidemia e danos vasculares leva á formación de complexos de colesterol alterados con proteínas e á súa transferencia baixo o íntimo das arterias.
Os lípidos son capturados por macrófagos, que se converten en células xantomáticas, aumentando notablemente o seu tamaño.
Estas células producen factores de crecemento e migración para os glóbulos brancos e as plaquetas. Hai adhesión e agregación de plaquetas, a asignación de factores trombóticos.
A placa crece rapidamente, bloqueando o lumen do buque debido á formación dun marco e un neumático de tecido conectivo.
Ademais, baixo a influencia de factores de crecemento, fórmanse capilares para o abastecemento de sangue ás masas máis ateromatosas. A etapa final do desenvolvemento é a necrose do centro da placa, a súa esclerose e calcificación.
Os cambios morfolóxicos na aparición da aterosclerose caracterízanse pola progresión da enfermidade, de menor a grave.
A primeira etapa do desenvolvemento da aterosclerose é o dolípido, non ten cambios morfolóxicos específicos. Caracterízase por un aumento da permeabilidade da parede vascular, unha violación da súa integridade, focal ou total, sudado da parte líquida do sangue ao espazo subendotelial.
Fórmanse inflamacións mucoides, acumulación de fibrina e fibrinóxeno, outras proteínas plasmáticas, lipoproteínas de baixa densidade e colesterol.
Para diagnosticar esta etapa, é suficiente empregar un estudo histolóxico dos preparativos da parede vascular e empregar colorantes específicos - tioina azul, na que se observa o fenómeno da metachromasia e a tinción das zonas afectadas en vermello.
A segunda etapa - lipoidosis - caracterízase pola deposición de colesterol e lipoproteínas en forma de tiras de graxa e manchas amarelas que non se elevan por encima do nivel do endotelio.
Tales cambios na estrutura dos vasos sanguíneos pódense observar incluso en nenos e adolescentes e non necesariamente avanzarán no futuro. Os lípidos deposítanse baixo a íntima en macrófagos ou células escumosas e células musculares lisas dos vasos sanguíneos. Tamén é posible diagnosticar esta etapa histoloxicamente, a tinción é realizada por Sudán 4, 5, graxa D. de graxa.
Dado que a aterosclerose é unha enfermidade en progreso lento, esta etapa pode durar moito tempo e non causar síntomas clínicos significativos.
Os grandes vasos, como a aorta, as arterias coronarias, os vasos do cerebro, os riles e o fígado sofren os primeiros cambios patolóxicos.
A localización do proceso depende das características da hemodinámica nos sitios de bifurcación dos vasos, como a bifurcación aórtica nas arterias ilíacas.
A terceira etapa do desenvolvemento da placa aterosclerótica é a liposclerose: a formación de fibras elásticas e de coláxeno no endotelio, a proliferación de fibroblastos, o seu illamento de factores de crecemento e o desenvolvemento de tecidos conectivos novos.
Máis desenvolvemento fisiopatolóxico da placa aterosclerótica
Morfológicamente, as placas son elevadas por encima do nivel da íntima, a superficie do vaso faise tuberosa, heteroxénea. Tales placas poden estreitar o lumen da arteria e levar á isquemia de órganos e sistemas, dependendo da localización, levar a complicacións como accidente vascular cerebral, ataque isquémico transitorio, infarto de miocardio, eliminación dos vasos da extremidade inferior.
A seguinte etapa de progresión da enfermidade é ateromatosa, caracterizada pola decadencia da parte central da placa, a súa desorganización.
Detéctanse cristais de colesterol, ácidos graxos, fragmentos de fibras de coláxeno, células de xanthoma e linfocitos T e B na masa detrítica. Esta masa está separada da cavidade do vaso pola cápsula da placa, que consta de tecido conectivo.
A seguinte etapa é a ulceración, caracterizada por unha lágrima da membrana da placa e a liberación do seu contido no torrente sanguíneo, a formación dunha úlcera ateromatosa. O perigo desta etapa é a inestabilidade de tales placas, a posibilidade de desenvolver lesións isquémicas agudas e tromboembólicas de órganos e tecidos.
No lugar da formación da úlcera, o aneurisma pode desenvolverse: saída da parede vascular e incluso rotura. A última fase do proceso patolóxico é a petrificación da placa, é dicir, a deposición de sales de calcio nela.
Como resultado, a superficie afectada do buque está compactada, a patencia está prexudicada ou está completamente ausente.
As manifestacións de trastornos estruturais dos vasos sanguíneos poden ser polimórficas, é dicir, pódense observar simultaneamente placas maduras con calcificacións e manchas graxas.
As propias placas ateroscleróticas poden ser complicadas por hemorragia, coágulos de sangue e rotura de cápsulas.
Clínicamente, as placas ateroscleróticas divídense en estables e inestables.
En placas do primeiro tipo, a cuberta do tecido conectivo está ben definida, densa, non propensa a rasgar e liberar contidos e, polo tanto, non leva a complicacións agudas de aterosclerose. Estas placas caracterízanse por complicacións crónicas: isquemia crónica de órganos ou tecidos, a súa esclerose, distrofia ou atrofia, angina pectoris estable, insuficiencia vascular crónica.
No segundo tipo, o neumático é propenso a bágoas e á saída do seu núcleo, complicacións - insuficiencia vascular aguda e isquemia de órganos, angina inestable e síndrome coronaria aguda, fusión gris do cerebro, gangrena das extremidades.
As bases do tratamento da aterosclerose e a súa prevención
O tratamento de placas ateroscleróticas xa formadas diagnosticadas clínicamente e obxectivamente consiste nun enfoque integrado e inclúe a corrección obrigatoria de factores modificables.
Este complexo inclúe a regulación da nutrición, o uso de verduras e froitas máis frescas, cereais, produtos lácteos e o establecemento dun réxime de beber.
Tamén é importante deixar completamente de fumar, consumo moderado de alcol, actividade física adecuada (andar, correr, aeróbic).
O principal tratamento é a medicación, que inclúe medicamentos cuxa acción farmacolóxica está dirixida a reducir o colesterol e as súas fraccións:
- estatinas (Atorvastatina, Lovastatina, Simvastatina);
- fibratos;
- probucol;
- ácido nicotínico.
Tamén se usa:
- axentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, Magnikor);
- anticoagulantes (heparina);
- fármacos vasoactivos (Cilostazolum);
- antiespasmódicos (Drotaverinum, Papaverineum);
- preparados de vitaminas.
En casos graves da enfermidade, con complicacións agudas, lesións tróficas dos tecidos brandos e membro da gangrena, úsase tratamento cirúrxico - desde operacións con traumas baixas para restablecer a circulación sanguínea (stenting, cirurxía bypass, angioplastia con globo), eliminación de vasos afectados (endarterectomía con prótesis de vasos máis) antes das intervencións para o propósito eliminación de tecidos non viables (necrectomía, amputación dunha extremidade).
A prevención do aumento do colesterol e o desenvolvemento da aterosclerose é fundamental - en persoas saudables e secundarias - cunha enfermidade xa diagnosticada.
Os principais pasos da prevención primaria son unha dieta sa, actividade física moderada, renuncia a malos hábitos, control da presión e dos niveis de colesterol, exames médicos regulares por un médico xeral.
Para a prevención secundaria é necesario comezar co tratamento de enfermidades concomitantes, baixar a presión sanguínea, tomar estatinas e axentes antiplaquetarios, diagnóstico oportuno e tratamento de complicacións.
A etioloxía da aterosclerose descríbese no vídeo neste artigo.
