A loita contra a aterosclerose vascular é hoxe unha prioridade para toda a comunidade médica moderna. Segundo a Organización Mundial da Saúde (OMS), esta enfermidade está en primeiro lugar entre as causas da enfermidade cardiovascular con maior taxa de mortalidade. Case sempre, os cambios ateroscleróticos son a base do ictus, o ataque cardíaco, a úlcera trófica e outras enfermidades.
A aterosclerose é unha lesión da membrana interna e media dos vasos por colesterol, graxas libres e triglicéridos, seguida de trastornos circulatorios nun determinado órgano ou tecido.
Hai dúas teorías clave para a aparición da aterosclerose, cada unha delas que ten dereito á vida. O primeiro é hemodinámico ou teoría do dano. Di que o detonante para a infiltración graxa é unha violación da integridade do íntimo do buque. Isto pode producirse debido ao contacto cun axente infeccioso (virus, micoplasma, fungo, bacterias), invasión parasitaria, lesión traumática, unha reacción alérxica, física externa (varios tipos de radiación) ou químicos (fármacos con efectos citotóxicos, aditivos alimentarios, toxinas ) Unha enfermidade hipertensiva, que é unha das causas principais, está separada no contexto desta teoría. Despois disto, a permeabilidade da parede celular cambia e a masa de lípidos faise moito máis fácil de adentrarse.
O segundo, metabólico ou receptor, sitúa a etioloxía no cumio da deterioración do metabolismo de graxas e carbohidratos, a interacción de metabolitos divididos incompletamente con receptores sensibles na superficie interna do buque. A regulación neurohumoral fina do estado de permeabilidade da membrana está perturbada, e a célula endotelial da parede convértese nun lugar fácil para a deposición de lípidos.
Que cambios se producen na parede do torrente sanguíneo?
A patoxénese da enfermidade é unha violación do equilibrio das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e alta densidade (HDL). Transfiren o colesterol para o seu procesamento de forma activa para que poida entrar na síntese de hormonas e fosfolípidos do corpo. Pero se a relación entre HDL e LDL se interrompe de 4 a 1, as enzimas de uso fallan e a graxa nociva entra na piscina que circula.
Ao mesmo tempo, a forma de transporte de alta densidade leva o lípido desactivado ao tecido adiposo ou incluso o elimina fóra.
Con desequilibrio, comeza a perder, polo que os metabolitos atrasan todo o camiño, especialmente no interior da coroide: esta é a fisiopatoloxía do proceso.
O desenvolvemento de cambios irreversibles non se produce de inmediato, aquí distínguese un claro proceso de etapas:
- Etapa Dolipida. Agora non hai deformación nin desorganización como tal, só un lixeiro inchazo mucoide, hipercolesterolemia (colesterol alto no sangue) e aumento da permeabilidade da parede celular. Pero agora os factores de risco - sobrepeso, diabetes, enfermidade da tiroides, tabaquismo, un estilo de vida sedentario, presión alta - comezan a agravar a situación e todo flúe na seguinte etapa.
- Etapa lipídica, lipoidosis. Cando as graxas entran na célula, perde a súa función e responde inadecuadamente á inervación. A cuncha inchada agora contén detrito espumoso, ea célula en si chámase xanthoma, que se traduce como "amarelo". A simple vista, podes detectar manchas e graxas que cubran o buque. Incluso nesta fase, pódese levar a cabo unha loita eficaz contra a aterosclerose con métodos médicos. A prevención tamén axudará a non esperar ao maior desenvolvemento do proceso patolóxico.
A última etapa é a ateromatosis e outras complicacións. Cando o infiltrado xa está dentro da célula, comeza unha cadea de medidas de resposta do corpo, que agravan o proceso. A acumulación de plaquetas no sitio da aterosclerose leva a un trombo e máis embolia, estreitando o lumen.
A xerminación de filamentos de fibrina conduce inevitablemente á dexeneración dun tecido especial que liga o vaso, e no seu lugar hai un tecido conectivo básico. Como resultado, a estrutura formada pode filtrarse con sales de calcio, o que o converterá nunha patoloxía cirúrxica. Tamén é posible unha rotura do buque, que no caso dun tubo de gran calibre, como a aorta, case inevitablemente leva á morte.
Probablemente ulceración da lesión.
Clasificación moderna da aterosclerose
A clasificación baséase no principio de localización da placa.
As consecuencias e o tratamento dependen do lugar onde se atope o foco principal.
Hai que considerar a área de localización ao diagnosticar un problema.
As principais áreas de dano inclúen:
- Aorta. Neste caso, a arteria máis grande é o buque do corpo humano. Debido a isto, perde a súa elasticidade, a súa capacidade para responder de xeito flexible aos cambios na frecuencia cardíaca e a presión arterial. O muro faise duro e quebradizo. A miúdo con esta variante da enfermidade, aumenta a presión diastólica, porque aumenta a resistencia do fluxo sanguíneo periférico. Os posibles resultados son a hipertensión arterial, o aneurismo aórtico ea súa ruptura.
- Arterias coronarias. Estes son os vasos que alimentan o corazón - un dos órganos máis consumidos en termos de nutrientes e osíxeno. Cando a circulación sanguínea no miocardio diminúe, a hipoxia aumenta pasando a danos isquémicos. Isto leva á principal enfermidade dos anciáns: o infarto de miocardio.
- O cerebro. Se a aterosclerose se produce na piscina da arteria carótida xeral ou interna, así como no vertebral, falan da súa forma cerebral. Neste caso os síntomas non se manifestarán rapidamente, pero ameazantes: memoria, sono, coordinación, funcións cognitivas prexudicadas. Os efectos trombogénicos de placas ateroscleróticas poden orixinar un tromboembolismo cerebral, un ictus isquémico.
Unha das principais áreas de dano son os vasos das pernas. A aterosclerose obliterana das extremidades inferiores trae ao paciente un gran malestar debido ao seu pronunciado síntoma de dor.
A fisioloxía é a deficiente excreción de ácidos dos músculos das pernas, que se forman despois do exercicio como subproducto. Este é principalmente o ácido láctico. Un paciente non pode percorrer longas distancias debido á dor insoportable que pasa despois de parar.
En casos avanzados, a dor está presente todo o día e intensifícase durante a noite, e o membro está cuberto de hemorraxias amarelas vermellas e úlceras tróficas.
Isto era unha indicación directa para a amputación, pero hoxe en día existen métodos endovasculares modernos para previr a necrose dos tecidos brandos.
Características da enfermidade con danos nos riles
Quizais o desenvolvemento dunha enfermidade no sistema vascular dos riles.
A arteriarenalis, que transporta sangue ao ril, ten unha das máis presión para manter a filtración normal. Por iso, é un dos primeiros en sufrir cambios patolóxicos.
Nesta condición, comeza a hipertensión vasorenal - un aumento estable da presión arterial. Tal síntoma é o primeiro aviso sobre o desenvolvemento de aterosclerose das arterias renales.
As arterias mesentéricas tamén poden verse afectadas. A trombose destes vasos cheos de sangue que alimentan os intestinos leva inevitablemente a unha inflamación séptica formidable - gangrena intestinal.
Os primeiros signos da enfermidade son "sapo abdominal" - unha forte dor no abdome, semellante aos cólicos.
Na escala da lesión, a clasificación é a seguinte:
- Moderadamente expresado (ata o 6% de todo o grosor da parede, ata o 12% da superficie do endotelio e ata a cuarta parte do vaso de lonxitude están incluídas no proceso patolóxico).
- Severa (menos do 50% de todo o grosor da parede está afectado).
- Pronúnciase (a infiltración penetrou máis do 50% do grosor, respectivamente).
A clínica debe determinar ata onde foi o dano isquémico.
A partir destes datos, a clasificación clínica é a seguinte.
Os cambios nos órganos clave non son críticos, pero obsérvanse áreas de dano isquémico. Estenosis grave, fluxo sanguíneo por baixo do normal.
Dependendo da presenza de trombose, hai necrose de pequenos e grandes tamaños, manifestacións clínicas de danos aos órganos diana, un complexo síntoma pronunciado. Fibrosis vascular e fallo crónico de órgano diana As cicatrices son visibles na súa superficie, hemorraxias no estroma, parénquima.
Tratamento e prevención da enfermidade
Antes de decidir a técnica e curar ao paciente, o especialista prescribe exames especiais de laboratorio e instrumentais.
Proporcionan unha oportunidade para recoller información completa sobre o desenvolvemento da enfermidade.
No proceso de exame determinar a ubicación exacta, o grao de dano e todos os datos necesarios na historia clínica.
O diagnóstico realízase das seguintes formas:
- Recollida de datos, queixas de pacientes e exame xeral.
- Unha proba de sangue bioquímica para detectar a concentración de colesterol, HDL, LDL, chilomicronos, triglicéridos que circulan libremente, marcadores de danos nos órganos diana (pulmóns, fígado, riles, corazón, cerebro).
- Ultrasonografía (ultrasonido) usando o efecto Doppler. Este método permite coñecer a orixe da placa, o seu grao de desenvolvemento, a localización, o nivel de estenose, a utilidade do fluxo sanguíneo, a súa velocidade e as propiedades reolóxicas do sangue.
- A anxiografía como preparación para a intervención cirúrxica, porque con ela visualízanse características individuais da estrutura dos vasos sanguíneos.
- Resonancia magnética dos tecidos brandos.
Se a etapa da enfermidade é temperá, incluso a prevención competente pode ter efecto. Inclúe deixar de fumar, consumir grandes cantidades de antioxidantes en forma de vitaminas, fibra, o uso profiláctico de pequenas doses de alcol para disolver placas ateroscleróticas, actividade física moderada para mellorar a circulación, terapia dietética, limitar graxas trans e sal na dieta e o uso de remedios a base de plantas. tinturas e decoccións.
Se a enfermidade se foi lonxe e está chea de complicacións, úsanse tales medicamentos:
- Inhibidores da absorción de colesterol (colestiramina).
- Os inhibidores da síntese e transferencia de colesterol no corpo (Simvastatina, Atorvastatina, Lovastatina) é unha solución farmacolóxica de uso frecuente cunha ampla base de evidencias.
- Estimulantes do metabolismo e excreción do colesterol do corpo (Essentiale).
- Fármacos que reducen selectivamente os triglicéridos no sangue (fenofibrato, ácido nicotínico).
- Antioxidantes directos (tocoferol - vitamina E, ácido ascórbico - vitamina C).
- Antioxidantes indirectos (metionina, ácido glutámico).
- Anxioprotectores (Prodectin, Dicinon, Quertin).
A cirurxía para o tratamento da aterosclerose cun alto grao de probabilidade alivia completamente ao paciente dunha condición ameazante, deixándoo posteriormente só para controlar a dieta e manter os vasos sanguíneos en normal. A cirurxía é angioplastia en globo ou stenting.
As causas e clasificación da aterosclerose son tratadas no vídeo neste artigo.
