Aterosclerose e enfermidades internas asociadas ao sistema cardiovascular adoitan ser diagnosticadas de inmediato.
Este fenómeno explícase polo feito de que a violación do metabolismo de lípidos e proteínas é moitas veces unha consecuencia ou a causa raíz de calquera enfermidade cardiovascular.
Polo tanto, o diagnóstico precoz da aterosclerose xoga un papel importante - un proceso bastante complicado, porque a patoloxía nun principio case non se manifesta.
Fases do desenvolvemento e causas da aterosclerose
Con aterosclerose, hai unha acumulación de colesterol e fraccións lipídicas no coroide medio e interno, como resultado das sales de calcio que se depositan nas arterias de calibre medio e grande e crece o tecido conectivo.
Os primeiros síntomas da aterosclerose aparecen cando a arteria está bloqueada máis da metade.
Os signos da enfermidade dependen da zona dos buques afectados.
É habitual separar as tres etapas do desenvolvemento da patoloxía.
O primeiro é o desenvolvemento de tiras de graxa, previamente unha manifestación da enfermidade. Xorde como resultado da acumulación de macrófagos e células musculares lisas, que á súa vez acumulan lípidos. Co tempo, desenvólvese unha tira de graxa, pero a súa presenza non sempre significa que unha persoa estea enferma de aterosclerose. Incluso nos bebés, obsérvanse manchas graxas en vasos cun diámetro de 1-2 mm.
O segundo é o crecemento dunha placa fibrosa situada no forro interno do buque. Consta de ésteres e cristais de colesterol, que é un núcleo brando e fraccións de lípidos - unha cápsula densa. A proliferación de placas fibrosas provoca un estreitamento do lumen da arteria. O colesterol provén do sangue, acumulándose nas paredes do vaso.
O terceiro - a presenza de trastornos complexos - a etapa final no desenvolvemento da aterosclerose. Aparece cunha diminución do grosor da cápsula dos depósitos fibrosos inferiores a 65 micras, así como a aparición de microcracks e úlceras na súa superficie. Isto supón o enganche das plaquetas á cápsula, o que provoca trombose, vertedura, ataque cardíaco e outras patoloxías asociadas á circulación sanguínea prexudicada ou o seu cesamento completo na arteria afectada.
A formación de depósitos ateromatosos considérase un proceso natural, pero hai unha serie de factores que poden ralentizala ou acelerar.
A patatomía inclúe tales motivos:
- Xénero e idade. Esta enfermidade desenvólvese nos homes 3-4 veces máis veces que nas mulleres. Ademais, os primeiros signos en machos aparecen aos 45 anos e as femias - a partir dos 55 anos.
- Xenética Inclúe factores como a actividade do sistema inmune, a presenza de dislipoproteinemia hereditaria e niveis hormonais.
- Malos hábitos. O máis perigoso para o sistema cardiovascular é fumar, como Cada cigarro contén unha gran cantidade de nicotina e alcatrán prexudicial. Non o podes exceder con alcohol, aínda que 100 g de viño tinto seco na cea é unha excelente prevención da presión arterial alta.
Ademais, a causa de cambios patolóxicos pode ser a presenza de exceso de peso.
A obesidade causa moitas enfermidades: aterosclerose, diabetes, etc., polo tanto, cómpre axustar o peso corporal.
Os principais tipos de aterosclerose
Hai varios tipos principais de enfermidades.
O máis común é a clasificación da aterosclerose, segundo a situación da lesión de placas ateromatosas dos vasos sanguíneos.
As formas da enfermidade aparecen de forma independente e sistemática.
Distínguense os seguintes tipos de aterosclerose:
- Aterosclerose dos vasos coronarios, máis frecuentemente manifestada por dor cardíaca. Debido a danos nas arterias do corazón, o fluxo de osíxeno ao miocardio está perturbado. Como resultado, a progresión da patoloxía leva a angina pectorais, ataque cardíaco, enfermidades coronarias e incluso morte súbita cardíaca.
- A forma aórtica é unha lesión da arteria máis grande do corpo - a aorta. O desenvolvemento de placas de colesterol afecta o traballo de todos os órganos e sistemas.
- Aterosclerose dos vasos renales. Entre os síntomas da enfermidade, destacan a dor durante a micción, a presenza de sangue na urina, ataques de vómitos e náuseas. O desenvolvemento da enfermidade comporta hipertensión grave e insuficiencia renal.
- Aterosclerose dos vasos cerebrais. O cerebro é un dos principais lazos do sistema nervioso central, polo tanto, a inanición de osíxeno deste órgano leva consecuencias graves, por exemplo, un ictus ou ataques isquémicos transitorios.
- Aterosclerose obrigatoria das extremidades inferiores e superiores. Ao principio, notan signos como perda de pelo nas pernas e brazos, enrojecemento dos dedos, dor, extremidades mármoladas, etc. A manifestación máis perigosa desta forma de aterosclerose é a claudicación intermitente e a necrose dos tecidos das extremidades (gangrena).
- Aterosclerose das arterias mesentéricas que alimentan os intestinos. As principais manifestacións da enfermidade son ataques de sapo abdominal - dor abdominal de tipo cólico. O perigo é trombose das ramas dos vasos sanguíneos con necrose da parede intestinal e mesentería.
Independentemente do tipo de patoloxía, poden aparecer síntomas externos de lesións vasculares ateromatosas:
- xantómas: formacións que se asemellan a "tubérculos" que están situados na área de articulacións e tendóns;
- arco senil - a aparición de raias amarelentas ao longo da beira da córnea.
Ademais, poden aparecer xantaslasmas: a formación de manchas amarelentas na pel, tendo a miúdo un carácter tuberoso, como consecuencia da deposición de colesterol e triglicéridos.
Tipos de hiperlipidemia de Fredrickson
A hiperlipidemia é un exceso patolóxico do nivel normal de lípidos e lipoproteínas no plasma sanguíneo.
Esta enfermidade é o principal factor no desenvolvemento de enfermidades cardiovasculares, incluída a aterosclerose.
Tipo e frecuencia relativa | Indicadores | Lípido que causa hiperlipidemia | Hiperlipidemia primaria | Hiperlipidemia secundaria |
І (1%) | Deficiencia de lipoproteína lipase (LPLase), hipercilomicronemia | Principalmente triglicéridos | Deficiencia de LPL xenética | O desenvolvemento de pancreatite, lupus eritematoso sistémico (LES), diabetes |
IIa (10%) | Alta LDL | Colesterol | Hipercolesterolemia familiar | A aparición de nefrosis, hipotiroidismo, porfiria aguda, hipercalcemia idiopática |
IIb (40%) | Alta concentración de LDL e VLDL | Colesterol e triglicéridos | Hipercolesterolemia familiar e hiperlipidemia | O desenvolvemento da diabetes, síndrome nefrótico |
III (1%) | Alta STD | Colesterol e triglicéridos | Disbetalipoproteinemia familiar | A aparición de hipotiroidismo, disglobulinemia, diabetes |
IV (45%) | Concentración maior de VLDL | Triglicéridos | Hipertrigliceridemia familiar, así como hiperlipidemia combinada e familiar | A aparición de LES, insuficiencia renal, diabetes mellitus, síndrome nefrótico, glicogénose |
V (5%) | Altos niveis de VLDLP e chilomicronos | Principalmente colesterol e triglicéridos | Hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia combinada e familiar | O desenvolvemento de diabetes, glicogénose, síndrome nefrótico, hipotiroidismo, disglobulinemia |
Hipercolesterolemia - Enfermidades concomitantes
A hipercolesterolemia en certo sentido é unha síndrome que non é unha enfermidade. Máis ben, é unha condición previa para o desenvolvemento de certas patoloxías.
A hipercolesterolemia caracterízase por un colesterol plasmático alto. Distínguense formas primarias e secundarias deste síndrome.
A hipercolesterolemia primaria divídese en varios tipos:
- Familia No corazón do seu desenvolvemento está un mal funcionamento no funcionamento dos receptores de LDL. Ademais, os homocigotos obsérvanse cunha frecuencia de 1 en 1 millón. En pacientes, a concentración de colesterol varía de 15 a 31 mmol / L. Na maioría dos casos, a enfermidade coronaria desenvólvese ata os 20 anos.
- Polixénicos. Maniféstase como consecuencia de hábitos alimentarios inadecuados ou obesidade fronte aos antecedentes da adicción hereditaria. A concentración de colesterol no plasma sanguíneo oscila entre os 6 e os 8 mmol / L. En pacientes con enfermidade coronaria prodúcese antes dos 60 anos.
- Familia combinada. Esta subespecie desenvólvese só no 1-2% da humanidade.
A hipercolesterolemia secundaria é unha síndrome que se produce con patoloxías renales, diabetes mellitus (tipo I e tipo II), hipotiroidismo, pancreatite, enfermidades hepáticas, obesidade e enfermidades do tracto biliar.
Esta forma ocorre moito máis a miúdo que a primeira.
Tratamento e prevención da enfermidade
A aterosclerose non se pode curar completamente, pero é posible parar a deposición de placas de colesterol cun diagnóstico e tratamento oportuno.
Entre as medidas de diagnóstico de sospeita de aterosclerose inclúense antecedentes médicos, exame inicial do paciente, laboratorio e métodos instrumentais de investigación. Entre as principais probas de laboratorio distínguense o colesterol total e o coeficiente de ateroxenicidade. Os métodos de diagnóstico instrumental inclúen angiografía, coronografía, aortografía, ecografía das arterias renales, resovasografía e ecografía.
No 80% dos casos, a terapia farmacéutica axuda a eliminar os síntomas da enfermidade e previr consecuencias graves. O médico prescribe os seguintes medicamentos:
- As estatinas son os fármacos máis populares no tratamento da aterosclerose. A súa acción está dirixida a reducir a función do fígado na produción de colesterol. Exemplos de tales drogas son a rosuvastatina e a atorvastatina.
- Secuestrantes LCD que inhiben a síntese de ácidos biliares no fígado. Os remedios eficaces son Colesevelam e Colestiramina. Como resultado do uso de secuestradores de LCD, aumenta o consumo de colesterol para garantir un proceso normal de dixestión.
- As fibras son medicamentos que destruen os triglicéridos, estabilizando así o metabolismo dos lípidos. Na farmacia podes mercar, por exemplo, Trikor ou Atromid.
- A niacina é un medicamento que xoga un papel importante no tratamento da aterosclerose. Produce un efecto antiespasmódico e vasodilatador, pero non baixa o colesterol. Os medicamentos que conteñen ácido nicotínico están contraindicados en diabetes mellitus, enfermidades da vesícula biliar e fígado.
En casos avanzados, prescríbese cirurxía. A angioplastia refírese a métodos minimamente invasivos, e os próteses vasculares e o shunting refírense a métodos altamente invasivos.
Para o tratamento e prevención da aterosclerose, debe observarse unha nutrición especial. O mellor é seguir unha dieta baixa en carbohidratos con colesterol alto. Exclúe o consumo de tales produtos:
- pratos de carne graxa e peixe;
- chocolate, cocción, pastelería e pan branco;
- picles, encurtidos e afumados;
- produtos lácteos graxos;
- alimentos de conveniencia, comida rápida, graxas trans;
- café forte e té negro, refresco.
En cambio, a dieta enriquece con variedades de carne e peixe con poucas graxas, herbas, verduras e froitas, produtos en ácido láctico con poucas graxas, pan moreno e cereais diversos.
O efecto da aterosclerose sobre os órganos internos descríbese no vídeo neste artigo.