A diabetes mellitus é unha enfermidade, cuxo desenvolvemento se debe á aparición dunha perturbación metabólica crónica no corpo. O mecanismo de desenvolvemento da diabetes mellitus está estreitamente asociado a unha deficiencia na síntese de insulina no páncreas mentres aumenta os niveis de glicosa nos humanos.
O desenvolvemento da diabetes ten unha estreita relación co deterioro funcionamento do sistema endócrino. No proceso de progresión da enfermidade, prodúcese unha deficiencia de insulina absoluta ou relativa.
Na diabetes mellitus desenvólvese primeiro un mal funcionamento no metabolismo dos carbohidratos, seguido da aparición de perturbacións no metabolismo de proteínas e graxas. Recentemente, o número que padece esta enfermidade está en constante aumento. Esta situación está asociada a malas condicións ambientais, trastornos alimentarios, cambios no estilo de vida, tabaquismo e consumo excesivo de bebidas con alcohol. Segundo as estatísticas, do 2 ao 10% da poboación dos países sofre esta enfermidade.
Os principais tipos de diabetes no corpo
A diabetes mellitus é unha patoloxía na que se observa a progresión dun complexo de trastornos metabólicos.
Hai dous tipos principais de diabetes:
O tipo un depende da insulina. Este tipo de diabetes comeza a desenvolverse no corpo se os cambios patolóxicos afectan ás células que producen insulina. Estas células son células beta pancreáticas.
Diabetes non dependentes da insulina tipo 2. Este tipo de enfermidade caracterízase por un nivel normal de produción de insulina por células beta pancreáticas.
A base do mecanismo de desenvolvemento da diabetes tipo 2 é a perda da capacidade das células dos tecidos do corpo de relacionarse coa insulina. Isto leva a unha diminución da posibilidade de unión á glicosa e, en consecuencia, a un aumento do nivel de azucres no plasma sanguíneo.
Independentemente do mecanismo de desenvolvemento da diabetes, os trastornos afectan o metabolismo de proteínas e graxas. Tales fallos levan á aparición de plenitude con máis perda de peso. Esta situación é típica para a diabetes tipo 2.
Outra opción para o desenvolvemento do trastorno é a diabetes gestacional. Este tipo de enfermidade só se produce en mulleres embarazadas.
Clínicamente, a aparición deste tipo de enfermidades non se manifesta e a súa identificación realízase só por medios de laboratorio, baseándose na análise de mostras de sangue para o contido de azucre.
Factores que afectan o desenvolvemento da enfermidade
Os mecanismos de progresión da diabetes poden desencadear diversos factores no corpo.
A violación do metabolismo do azucre como consecuencia dunha diminución da cantidade de insulina producida no corpo pode provocar os seguintes factores:
Predisposición hereditaria. O nivel de actividade das células beta pancreáticas é realizado por determinados xenes. A aparición de mutacións puntuais nestes xenes que poden herdarse pode provocar o desenvolvemento de patoloxías no traballo da glándula do neno.
Enfermidades infecciosas: algúns virus poden provocar o desenvolvemento dunha enfermidade viral no corpo e a aparición de trastornos na parte endocrina das células do páncreas no ser humano. Algúns virus son capaces de integrarse no xenoma das células beta e perturbar a súa actividade funcional, o que conduce a unha diminución da síntese de insulina.
Danos autoinmunes ás células do páncreas, causadas por malfuncionamentos no funcionamento do sistema inmune do corpo. tal violación caracterízase polo desenvolvemento dun sistema inmunitario de anticorpos contra as células dos órganos endocrinos.
Estes factores son as causas do desenvolvemento de diabetes tipo 1 no corpo humano.
Os factores que provocan o segundo tipo de diabetes no corpo son diferentes. Os principais son os seguintes:
- A predisposición hereditaria do corpo é que a sensibilidade dos receptores celulares á insulina está regulada por varios xenes. Os cambios destes xenes que poden herdarse poden provocar unha diminución da sensibilidade do receptor.
- O abuso de doces e produtos harina conduce á produción constante de cantidades aumentadas de insulina por parte do páncreas, o que leva á adicción dos receptores a maiores concentracións de insulina no corpo.
- Sobrepeso: un exceso de células graxas no corpo leva a unha diminución da concentración relativa de insulina no corpo humano.
Estes factores considéranse modificables, é dicir, aqueles cuxa acción pode estar limitada sobre o corpo ao longo da vida.
Esta restrición axuda a previr a aparición de diabetes tipo 2.
O papel da obesidade e inactividade física no desenvolvemento da enfermidade
A alimentación frecuente e o mantemento dun estilo de vida sedentario provocan a aparición de obesidade no corpo, o que empeora a resistencia á insulina. Unha diminución dos indicadores de sensibilidade á insulina desencadea o traballo dos xenes responsables do desenvolvemento da diabetes tipo 2 no corpo.
Na diabetes mellitus, o mecanismo de desenvolvemento da enfermidade está máis a miúdo asociado a fallos non só no carbohidrato, senón tamén no metabolismo dos lípidos. Isto débese a que nos adipocitos viscerais, en contraste coas células graxas subcutáneas, a sensibilidade dos receptores de insulina, que ten un efecto antilipolítico, redúcese significativamente ao aumentar a sensibilidade ao efecto lipolítico das catecolaminas.
Este feito provoca a entrada no torrente sanguíneo dunha gran cantidade de ácidos graxos.
A resistencia á insulina muscular esquelética reside en que, en repouso, as células dos tecidos musculares empregan principalmente ácidos graxos. Esta condición leva a que as células non poidan usar a glicosa do plasma sanguíneo, o que leva a un aumento dos niveis de azucre e isto, á súa vez, leva a un aumento da produción de insulina polo páncreas.
O aumento do contido de ácidos graxos libres no corpo impide a formación de enlaces entre os receptores das células do fígado coa insulina. A inhibición da formación dun complexo entre receptores e insulina inhibe o proceso de gluconeoxénese no fígado.
Como resultado, un aumento do nivel de ácidos graxos aumenta o crecemento da resistencia á insulina das células dependentes da insulina nos tecidos do corpo e un aumento da inmunidade aumenta o proceso de lipólise e hiperinsulinomia.
Ao levar un estilo de vida inactivo para pacientes con diabetes tipo 2, hai un agravante adicional dun fenómeno como a resistencia á insulina e a obesidade.
As principais razóns para o desenvolvemento da resistencia á insulina
A resistencia á insulina na diabetes é unha condición na que hai unha resposta insuficiente das células dos tecidos dependentes da insulina á hormona insulina se se produce unha cantidade normal de insulina. A afección ocorre nun contexto do funcionamento normal da insulina.
A principal consecuencia do desenvolvemento da resistencia á insulina é a formación dun estado de hiperinsulinemia, hiperglicemia e dislipoproteinemia. A hiperglucemia no desenvolvemento de diabetes no corpo xoga un papel fundamental na aparición dunha deficiencia relativa de insulina nun paciente con diabetes tipo 2.
En persoas con diabetes tipo 2, a capacidade das células beta pancreáticas para compensar a deficiencia relativa de insulina no corpo está limitada como consecuencia de fallos na estrutura da glucokinase e GLUT-2. Estes compostos químicos no corpo son os responsables da activación da produción de insulina baixo a influencia dunha maior concentración de glicosa.
Os pacientes con diabetes tipo 2 adoitan ter anormalidades na produción de insulina polas células beta.
Estes trastornos maniféstanse no seguinte:
- hai unha desaceleración na fase inicial da resposta secretoria á carga no corpo con glicosa cando se administra por vía intravenosa;
- hai unha diminución e atraso na resposta secretoria ao uso de alimentos mesturados por parte do corpo;
- revelou un aumento do nivel no corpo de proinsulina e produtos formados durante o seu procesamento;
- detéctanse trastornos do ritmo de flutuacións na secreción de insulina.
A causa máis probable de mal funcionamento no proceso de síntese de insulina é a aparición de defectos xenéticos nas células beta, así como trastornos derivados da aparición de toxicidade por lipo e glicosa.
Caracterización das primeiras etapas dos trastornos da secreción de insulina
Pode producirse cambios no proceso de secreción de insulina na fase de prediabetes debido ao aumento do contido de ácidos graxos libres. Un aumento da concentración desta última leva á inhibición do piruvato deshidroxenase e, en consecuencia, a unha desaceleración dos procesos de glicólise. Inhibición do proceso de glicólise en células pancreáticas responsables da síntese de insulina, o que provoca unha diminución da síntese de ATP. A deficiencia de ATP nas células do páncreas provoca unha diminución da secreción de insulina.
A toxicidade pola glucosa é un complexo de procesos biomoleculares nos que un exceso de glicosa provoca unha violación da secreción de insulina e unha diminución da sensibilidade dos tecidos dependentes da insulina á insulina.
O desenvolvemento da hiperglicemia no corpo do paciente é un dos factores na progresión da diabetes tipo 2 en humanos como resultado da progresión da toxicidade por glicosa.
O desenvolvemento da toxicidade por glicosa conduce a unha diminución da sensibilidade das células dos tecidos dependentes da insulina á insulina. De todo o anterior, podemos concluír que a consecución de indicadores fisiolóxicos normais de glicosa no plasma sanguíneo e manter estes indicadores ao mesmo nivel axuda a restaurar a sensibilidade das células dos tecidos dependentes da insulina á hormona insulina.
A hiperglucemia non só é o principal marcador para determinar a diabetes no corpo, senón que tamén é o enlace máis importante na patoxénese da diabetes mellitus. A hiperglicemia provoca a aparición de trastornos no proceso de produción de insulina por células beta do páncreas e a absorción de glicosa por tecidos dependentes da insulina. Isto provoca a aparición de perturbacións no proceso do metabolismo dos carbohidratos.
O primeiro síntoma da diabetes mellitus é un aumento da glicosa en xaxún no corpo do paciente, debido ao aumento da produción de azucre polas células do fígado. O vídeo neste artigo continúa o tema da diabetes.
