A nefropatía diabética gañou primacía entre as complicacións da diabetes mellitus, especialmente dependentes da insulina (o primeiro tipo). Neste grupo de pacientes recoñécese como a principal causa de morte.
As transformacións nos riles maniféstanse nas primeiras etapas da enfermidade, e a fase final (final) da enfermidade non é máis que unha insuficiencia renal crónica (abreviada como CRF).
Cando se tomen medidas preventivas, póñase en contacto oportuno cun especialista altamente cualificado, un tratamento e unha dieta adecuada, pódese minimizar e retrasar o desenvolvemento da nefropatía na diabetes na medida do posible.
A clasificación da enfermidade, que é máis frecuentemente usada na práctica por especialistas, reflicte as etapas dos cambios renais estruturais nun paciente que sofre diabetes mellitus.
Definición
O termo "nefropatía diabética" significa non unha enfermidade, senón unha serie de problemas específicos asociados a danos nos vasos renales no fondo do desenvolvemento da forma crónica de diabetes mellitus: glomerulosclerose, arteriosclerose das arterias nos riles, deposición de graxa nos túbulos renais, a súa necrose, pielonefrite, etc.
A miúdo, obsérvanse violacións no funcionamento dos riles con diabetes dependente da insulina do primeiro tipo (entre o 40 e o 50% dos diabéticos deste grupo están afectadas por nefropatía).
En pacientes cunha enfermidade do segundo tipo (non dependentes da insulina), a nefropatía ocorre só no 15-30% dos casos. A nefropatía, que se desenvolve no fondo da diabetes mellitus crónica, tamén se denomina síndrome Kimmelstil-Wilson, por analogía coa primeira forma de glomerulosclerose, e o termo "glomerulosclerose diabética" adoita utilizarse como sinónimo de "nefropatía" en manuais médicos e rexistros de pacientes.
Desenvolvemento patolóxico
A hiperglucemia provocada pola diabetes mellitus provoca un aumento da presión sanguínea (abreviado como BP), que acelera o traballo de filtración realizado por glomérulos, glomérulos do sistema vascular do nefron, que é un elemento funcional dos riles.
Ademais, un exceso de azucre modifica a estrutura das proteínas que compoñen cada glomérulo individual. Estas anomalías conducen á esclerose (endurecemento) dos glomérulos e ao desgaste excesivo das nefronas e, en consecuencia, á nefropatía.
Clasificación de Mogensen
A día de hoxe, os médicos na práctica utilizan a maioría das veces a clasificación Mogensen, desenvolvida en 1983 e describindo unha etapa particular da enfermidade:
- a hiperfunción dos riles que se produce na fase inicial da diabetes mellitus maniféstase a través de hipertrofia, hiperfusión e hiperfiltración dos riles;
- a aparición de cambios estruturais I nos riles cun engrosamento da membrana glomerular do soto, expansión do mesanxio e a mesma hiperfiltración. Aparece no período de 2 a 5 anos despois da diabetes;
- nefropatía inicial. Comeza non antes de cinco anos despois do inicio da enfermidade e faise sentir con microalbuminuria (de 300 a 300 mg / día) e un aumento da taxa de filtración glomerular (abreviada GFR);
- A nefropatía pronunciada desenvólvese contra a diabetes durante 10-15 anos, maniféstase en proteinuria, hipertensión, diminución da GFR e esclerose, cubrindo entre o 50 e o 75% dos glomérulos;
- a uremia ocorre 15-20 anos despois da diabetes e caracterízase por glomerulosclerose difusa nodular ou completa, completa, cunha diminución da GFR ata <10 ml / minuto.
Clasificación de clasificación renal
Ampliamente en libros de uso práctico e de referencia médica, a clasificación segundo as etapas da nefropatía diabética tamén está baseada en cambios estruturais nos riles.
- hiperfiltración renal. Maniféstase en acelerar o fluxo sanguíneo nos glomérulos renales, aumentando o volume de ouriños e o propio órgano. Dura ata 5 anos;
- microalbuminuria - un lixeiro aumento do nivel de proteínas da albúmina na urina (de 30 a 300 mg / día). O diagnóstico e o tratamento puntuais nesta fase poden estendelo a 10 anos;
- macroalbuminuria (UIA) ou proteinuria. Esta é unha forte diminución da taxa de filtración, un salto frecuente na presión arterial renal. O nivel de proteínas de albúmina na orina pode oscilar entre 200 e máis de 2000 mg / cadela. A nefropatía diabética do estadio UIA aparece o 10-15 anos desde o inicio da diabetes;
- nefropatía pronunciada. Caracterízase por unha taxa de filtración glomerular aínda menor (GFR) e a susceptibilidade dos vasos renales a cambios escleróticos. Esta fase pódese diagnosticar só despois de 15-20 anos despois de І transformacións nos tecidos renales;
- insuficiencia renal crónica (CRF)) Aparece despois de 20-25 anos de vida con diabetes.
Nefropatía diabética: etapas e a súa sintomatoloxía característica
As dúas primeiras etapas da nefropatía diabética (hiperfiltración renal e microalbuminuria) caracterízanse pola ausencia de síntomas externos, o volume de orina é normal. Esta é a etapa preclínica da nefropatía diabética. Só ao final da fase de microalbuminuria nalgúns pacientes, pódese observar unha presión aumentada de cando en vez.
Na etapa de proteinuria, os síntomas da enfermidade xa aparecen externamente:
- inchazo (desde o inchazo inicial da cara e as pernas ata o inchazo das cavidades do corpo);
- obsérvanse fortes cambios na presión arterial;
- unha forte diminución do peso e do apetito;
- náuseas, sede;
- malestar, fatiga, somnolencia.
Nas últimas fases do curso da enfermidade intensifícanse os signos anteriores, aparecen pingas de sangue nos ouriños, a presión sanguínea nos vasos dos riles aumenta os parámetros que poden poñer en risco a vida do diabético.
Teorías etimolóxicas do desenvolvemento
Coñécense as seguintes teorías etimolóxicas sobre o desenvolvemento da nefropatía en diabéticos:
- a teoría xenética ve a principal causa de enfermidades renales nunha predisposición hereditaria, como no caso da diabetes mellitus, coa que se acelera o desenvolvemento de danos vasculares nos riles;
- A teoría hemodinámica di que na diabetes mellitus hai hipertensión (circulación sanguínea deteriorada nos riles), como resultado dos cales os vasos renales non poden soportar a poderosa presión da enorme cantidade de proteínas da albúmina xeradas en orina, colapso e formas de esclerose (cicatrices) en lugares de danos nos tecidos;
- a teoría do intercambio, o principal papel destrutivo da nefropatía diabética atribúese á glicosa elevada. A partir de saltos intensos da "toxina doce", os vasos renales non poden facer fronte á función de filtración, debido a que os procesos metabólicos e o fluxo sanguíneo son interrompidos, os lúmenes son reducidos debido á deposición de graxas e á acumulación de ións de sodio e aumenta a presión interna (hipertensión).
Vídeo útil
Podes descubrir que facer para atrasar o dano renal na diabetes mellitus vendo este vídeo:
Ata a data, o máis común e máis utilizado na práctica cotiá dos profesionais médicos é a clasificación da nefropatía diabética, que inclúe as seguintes etapas no desenvolvemento da patoloxía: hiperfunción, cambios estruturais iniciais, inicio e nefropatía diabética pronunciada, uremia.
É importante diagnosticar a enfermidade nas etapas preclínicas precociñas do desenvolvemento para atrasar o maior tempo posible a aparición de insuficiencia renal crónica.
