A diabetes mellitus é a patoloxía do corpo, manifestada por unha falta de produción de insulina ou por unha violación da súa acción. A enfermidade pódese complicar por varias condicións que se poden dividir en dous grandes grupos: patoloxías agudas e patoloxías crónicas (tardías). De tales procesos que se comentan no artigo dependen a duración ea calidade de vida do paciente.
Cetoacidosis diabética
Entre as complicacións da diabetes inclúen a cetoacidosis diabética: a descompensación dos procesos metabólicos no fondo da enfermidade subxacente, que se manifesta polos seguintes puntos:
- deficiencia de insulina absoluta (con diabetes tipo 1) ou relativa (con patoloxía tipo 2);
- altos niveis de glicosa no torrente sanguíneo (por riba dos 14 mmol / l);
- a aparición de corpos de acetona no sangue e na urina;
- un cambio no pH do sangue na dirección da acidosis (pH inferior a 7,2);
- conciencia deteriorada do paciente.
Desafortunadamente, os resultados mortais non son raros en canto á cetoacidosis. Segundo datos non oficiais, estamos a falar dun 7-10% de todos os casos clínicos. O risco aumenta varias veces se o paciente é unha persoa maior que padece baixa presión arterial, así como se hai unha serie de enfermidades concomitantes.
Cheiro a acetona da boca: un criterio diagnóstico importante para as complicacións
Os factores provocadores de complicacións cetoacidóticas na diabetes son:
- enfermidades infecciosas;
- procesos inflamatorios de natureza aguda;
- danos mecánicos;
- intervencións cirúrxicas;
- tomar medicamentos hormonais (glucocorticosteroides, hormonas sexuais) ou diuréticos;
- o período do parto.
Non obstante, considérase que a causa máis común de complicacións é un comportamento inadecuado dos propios diabéticos. Estamos falando de saltarse unha inxección de insulina, un cálculo incorrecto da dose do medicamento, o uso dun medicamento caducado, a técnica incorrecta para administrar a hormona.
Síntomas e tratamento
A cetoacidosis diabética desenvólvese ao longo de varias horas e pode durar varios días. A sede patolóxica, o aumento da micción, a pel seca, a diminución do peso do paciente e a forte debilidade aumentan. Máis tarde, vómitos, dor abdominal, cheiro a acetona no aire exhalado. Sinais identificados visualmente de deshidratación.
Para o diagnóstico de emerxencia, o azucre e a acetona na urina determínanse mediante tiras expresas. Este método úsase para aclarar o estado do paciente na casa ou na sala de urxencia dunha institución médica. Na táboa seguinte móstranse os criterios polos que se determina a gravidade da cetoacidosis diabética (DKA).
Indicadores | DKA moderado | DKA de gravidade moderada | DKA grave |
Nivel de azucre en mmol / L | Por riba do 13 | Por riba do 13 | Por riba do 13 |
Acidez no sangue (pH) | 7,25-7,3 | 7-7,25 | Menos de 7 |
Bicarbonatos séricos en meq / L | 15-18 | 10-15 | Menos de 10 |
Corpos de acetona no sangue | + | ++ | +++ |
Corpos de acetona na orina | + | ++ | +++ |
Osmolaridade sérica en mosmol / l | Variable | Variable | Variable |
Conciencia do paciente | Somnolencia | Falta ou gravemente perturbada | Stun / Coma |
O tratamento inclúe:
- administración de insulina;
- corrección do equilibrio auga-electrólito;
- eliminación de cambios no pH sanguíneo;
- terapia de enfermidades concomitantes.
Hiperglucemia hiperosmolar
Esta é unha descompensación aguda da "doenza doce", que se caracteriza pola ausencia de corpos de acetona na urina e sangue do paciente, pero vai acompañado de cifras altas de azucre (pode chegar a 50 mmol / l), osmolaridade no plasma sanguíneo elevado e deshidratación grave. Esta patoloxía é un exemplo clásico do desenvolvemento de complicacións na diabetes tipo 2.
A violación do réxime de beber é unha das causas do desenvolvemento de coma hiperosmolar
Factores disparadores para o desenvolvemento do estado hiperosmolar:
- enfermidades infecciosas acompañadas de hipertermia, ataques de vómitos;
- embolia pulmonar;
- inflamación aguda do páncreas;
- trombose de vasos mesentéricos;
- hemorraxia
- condicións de queimadura;
- insuficiencia renal;
- diálise peritoneal;
- golpe de calor ou hipotermia.
Manifestacións da complicación e do seu tratamento
A complicación hiperosmolar desenvólvese máis lentamente que o estado de cetoacidosis. Os primeiros signos aparecen uns días, ou incluso semanas, antes do cadro clínico brillante. Ao exame, o paciente está deshidratado: a pel e as membranas mucosas están secas, o turgor redúcese, a palpación determina que os globos oculares volvéronse máis suaves.
Máis tarde, a presión arterial diminúe, despois da micción excesiva, prodúcese un período de forte diminución da ouriña ou a súa ausencia completa. Non hai cheiro de acetona no aire exhalado e corpos de acetona no sangue e na orina (signos específicos que permiten diferenciar a complicación).
Síntomas neurolóxicos característicos dunha complicación da diabetes mellitus tipo 2:
- calambres
- discapacidade da fala;
- nistagmo (frecuentes fluctuacións involuntarias dos ollos);
- paresis e parálise;
- cegueira bilateral nunha cuarta ou metade do campo visual.
O tratamento da patoloxía é similar ao da terapia para a cetoacidosis, pero ten certas características. A rehidratación comeza cunha solución de glicosa, despois pasan a unha hipotónica e logo a unha solución fisiolóxica de cloruro de sodio. Os niveis altos de azucre no corpo diminúen gradualmente, do mesmo xeito que a hiperosmolaridade.
Acidosis láctica
Esta é unha condición patolóxica que é unha complicación aguda da diabetes. Caracterízase por acidosis metabólica e altos niveis de ácido láctico no sangue. Por desgraza, a acidosis láctica en moitos casos clínicos segue sen ser diagnosticada, o resultado fatal ocorre no 80% dos pacientes.
A afección maniféstase pola eliminación lenta do ácido láctico do corpo. Pode producirse no contexto do desenvolvemento de hipoxia tisular durante condicións de choque de diversas orixes, no fondo de insuficiencia cardíaca crónica, con intoxicación por dióxido de carbono.
Outras causas de complicacións na diabetes:
- insuficiencia hepática ou renal;
- anemia
- procesos tumorales;
- pancreatite
- insuficiencia suprarrenal;
- golpe de calor;
- o uso de medicamentos (salicilatos, etanol, biguanidas).
Molécula de ácido láctico: unha sustancia que se acumula no corpo contra o fondo da acidosis láctica
Para diagnosticar correctamente unha condición patolóxica, é necesario aclarar o nivel de lactato no sangue. Por regra xeral, os seus indicadores superan os 2,2 meq / l, máis frecuentemente - 5 meq / l. É difícil facer un diagnóstico correcto, porque os síntomas non son específicos. Poden desenvolverse en forma de envelenamento por biguanuros. O único signo que te fai pensar é a dor muscular. Ocorre no fondo da acumulación de ácido láctico no corpo.
O tratamento consiste na cita de osíxeno, administración intravenosa de glicosa con insulina de acción curta, a introdución de pequenas doses de bicarbonato sódico e hemodiálise.
Hipoglucemia
Un exemplo de complicacións da diabetes en nenos e adultos. A condición caracterízase por unha diminución das cifras de glicosa no sangue por baixo dos 2,7 mmol / L, que se acompaña dun cadro clínico ou por debaixo dos 2,2 mmol / L, independentemente de se os síntomas están presentes. A hipoglicemia ten dúas formas:
- leve - o paciente pode eliminar de forma independente as manifestacións de complicacións;
- grave: a patoloxía vai acompañada de conciencia deteriorada, unha persoa non é capaz de frear de forma independente a complicación.
Os seguintes son os principais factores que provocan o desenvolvemento de complicacións na diabetes mellitus do primeiro ou do segundo tipo. Os factores asociados ao tratamento con hipoglicemia con drogas divídense en tres grandes grupos:
- Unha sobredose de insulina ou comprimidos que reducen o azucre - o paciente seleccionou incorrectamente a dose (usada máis do necesario), erros no funcionamento da pluma de insulina, un medidor de glicosa no sangue mal funcionado (números superiores ao que realmente é), unha sobredose intencionada no fondo dos obxectivos suicidas.
- Cambio na acción da insulina ou dos comprimidos de axentes hipoglucémicos - un cambio dun medicamento a outro, a eliminación retardada do medicamento ante o fondo da insuficiencia renal, a presenza de anticorpos contra a hormona do páncreas, unha técnica de administración incorrecta, o uso combinado de varios axentes hipoglucemicos.
- Aumento da sensibilidade á hormona: actividade física activa, o período despois do nacemento do bebé na insuficiencia leve, suprarrenal ou hepática.
Hai factores asociados á nutrición humana. Por exemplo, o paciente pode perder o tempo da comida principal ou a merenda, pode aparecer actividade física que non se calculou na dosificación do medicamento, a inxestión de alcol, as primeiras 12 semanas do embarazo e o período de lactación.
Baixo azucre no sangue: unha condición de hipoglucemia que require unha corrección médica inmediata
Síntomas e tratamento
Durante o período de precoma, complicacións de diabetes mellitus (tipo 1, tipo 2, forma xestacional) queixanse de sudoración excesiva, cefalea, mareos, tremor, náuseas e fame grave.
Máis tarde únense signos dun grupo neuroglicopénico de síntomas. Estes inclúen debilidade, sensibilidade da pel alterada, sensación de medo, desorientación no espazo e no tempo, perda temporal de memoria. A lista tamén inclúe conciencia prexudicada e coma.
As medidas para eliminar o estado hipoglucémico deberían iniciarse en pacientes con diabetes, cando o nivel de glicosa está comprendido entre 3,3-3,7 mmol / L. Esta é a mellor opción que non permitirá baixar o azucre. A hipoglucemia leve elimínase por inxestión de algo doce. Por exemplo, doces, galletas, té quente doce, marmelada. Os diabéticos sobre insulinoterapia deben ter sempre algo doce.
Accións para complicacións graves (con diabetes mellitus tipo 1, 2, forma de xestación):
- Poña á persoa do seu lado, para que en ausencia de conciencia e ataques de vómitos, o vómito non se bote nos bronquios.
- Elimine todos os restos de alimentos da cavidade oral. Non podes encher unha persoa con bebidas doces na boca se está inconsciente.
- Inxectase unha solución de glicosa na vea ata que o paciente chega aos seus sentidos.
- O glágono é inxectado baixo a pel ou o músculo. Esta sustancia é dispensada nun tubo de xeringa.
- Hospitalización no departamento de endocrinoloxía hospital ou departamento de reanimación e coidados intensivos.
Se unha persoa está en coma durante máis de 4-6 horas, o risco de desenvolver edema cerebral e un desenlace fatal aumenta varias veces.
Complicacións crónicas
O tempo de duración e calidade de vida dos diabéticos depende de se desenvolveron complicacións tardías da diabetes mellitus e da rapidez que progresan. Todas as complicacións crónicas da diabetes divídense en tres grandes grupos: patoloxía microvascular, macrovascular, neuropatía diabética.
Complicacións crónicas: patoloxías que non se poden curar
O grupo de patoloxías microvasculares inclúe retinopatía (dano ao analizador visual) e nefropatía (danos nos riles). As complicacións macrovasculares están representadas por enfermidades coronarias, cerebro e vasos sanguíneos das extremidades inferiores. A neuropatía diabética dependendo da área de dano divídese en periféricos e autonómicos.
Nefropatía diabética
Unha das variantes do dano vascular en presenza de diabetes mellitus, que se caracteriza pola implicación no proceso patolóxico dos riles. Hai dúas formas:
- glomerulosclerose nodular;
- glomerulosclerose de tipo difuso.
O resultado é unha insuficiencia renal. A nefropatía ocorre en cada terceiro diabético que ten un tipo de enfermidade e en cada cuarto representante dunha forma independente da insulina da enfermidade. Por regra xeral, unha complicación ocorre 10-15 anos despois do inicio da diabetes.
A nefropatía diabética desenvólvese a falta dun control adecuado sobre o azucre, a presión sanguínea no caso dunha predisposición hereditaria. O principal signo clínico de dano renal é a microalbuminuria (a aparición dunha pequena cantidade de proteína na orina), que pasa á proteinuria (un alto contido proteico no fluído urinario).
Glomerulosclerose: condición patolóxica dos riles, acompañada da aparición de proteínas na urina
A microalbuminuria caracterízase polas seguintes cifras: 20-199 mg / ml de albúmina nos ouriños, 30-299 mg producidos ao día. En proteinuria, os números superan os 200 mg / ml e 300 mg, respectivamente.
Os principios do tratamento:
- control glicémico;
- Inhibidores da ACE;
- estatinas e fibratos (en ausencia de embarazo);
- restrición da inxestión de proteínas na dieta.
Retinopatía diabética
A derrota do coroide no fondo da diabetes. Desenvólvese despois de 5-7 anos desde o inicio da enfermidade en cada segundo diabético, despois de 20 anos - nun 85% dos casos.
Fases da retinopatía (pódense ver imaxes cun estado alterado do fondo en sitios especializados):
- Forma sinxela: o exame é determinado pola presenza de pequenos aneurismas e sólidos exudados, non hai queixas do paciente.
- Maculopatía: obsérvanse hemorragias e presenza de exudados sólidos na mácula, a agudeza visual segue sendo normal.
- Preproliferación - a aparición de exsudos suaves, as veas convólvense, prodúcense trastornos intracelulares.
- Proliferación: neoplasias, diminución da agudeza visual ata cegueira, glaucoma.
Importante! Para o tratamento prescríbese a corrección da glicemia, na fase de preproliferación - fotocoagulación láser (permite reducir a perda de visión), na fase de proliferación - vitrectomía.
Cambios que se observan durante o exame do fondo do paciente no fondo da retinopatía
Neuropatía diabética
Unha complicación crónica caracterizada por danos no sistema nervioso. 15 anos despois do desenvolvemento da diabetes aparece nun 80% dos pacientes. Ocorre ante o fondo de danos vasculares, cambios nos procesos de inervación.
A neuropatía periférica vén acompañada de queixas de dor aguda e dolorosa nas extremidades inferiores, adormecemento, formigueo. Hai unha violación da percepción do réxime de temperatura, unha diminución da sensibilidade táctil e á dor (moitas veces os diabéticos non senten a aparición de cornos, feridas nas pernas, o que leva á infección e ao desenvolvemento da síndrome do pé diabético). Hai calambres nocturnos, a incapacidade de camiñar a unha distancia considerable, a inestabilidade dá marcha.
En violación da inervación de órganos internos, estamos a falar de neuropatía autonómica:
- patoloxía dun lado do corazón - mareos, baixa presión arterial, palpitacións cardíacas;
- neuropatía da vexiga - alteración urinaria, incontinencia urinaria;
- danos no estómago - ataques de náuseas e vómitos, gastroparesis;
- neuropatía cutánea: sequedad ou sudoración.
Os principios do tratamento inclúen a obtención de cifras glicémicas óptimas, tomar antidepresivos e anticonvulsivos, preparados de ácido tioáctico, vitaminas da serie B e fisioterapia.
Medicamentos baseados no ácido tioáctico: un grupo de medicamentos amplamente utilizados na diabetes
Síndrome do pé diabético
Tal complicación caracterízase pola presenza de infección, úlceras ou destrución dos tecidos profundos dos pés, que se producen nun contexto de trastornos circulatorios como resultado de danos nos vasos das extremidades inferiores. Ocorre nunha cuarta parte dos diabéticos. O proceso patolóxico que se produce cos pacientes pódese ver nas fotos publicadas en sitios especializados.
Os grupos de risco para o desenvolvemento da síndrome inclúen:
- diabéticos con polineuropatía periférica;
- a presenza de calquera enfermidade patolóxica dos vasos sanguíneos;
- deformidades do pé de calquera orixe;
- a presenza doutras complicacións crónicas da diabetes;
- tabaquismo e abuso de alcol;
- idade avanzada
O tratamento está baseado na insulinoterapia, tomando antibióticos, heparina, axentes antiplaquetarios, venotónicos, terapia de fortalecemento, antiespasmódicos e AINE.
A diabetes mellitus e as complicacións son dous termos que, por desgraza, non poden existir por separado. É importante evitar o desenvolvemento de condicións patolóxicas, xa que é imposible curalas nesta fase.