Dado que a sustancia pertence á clase de alcoholes, o termo "colesterol" é o único válido, mentres que o nome "colesterol" (literalmente "bile dura" debido ao seu illamento inicial dos cálculos biliares) foi asignado ao composto por tradición - primeiro obtido en 1769 polo químico francés Pouletier de La Sal, mostrou as evidentes propiedades das graxas, ás que foi clasificado orixinalmente.
Debido a algúns erros de conciencia dos científicos, o colesterol foi declarado "inimigo número 1" para a saúde do corpo durante moitos anos, o que provocou unha verdadeira revolución na industria alimentaria, farmacoloxía e métodos de tratamento. Xunto con produtos con pouca graxa, apareceron novos medicamentos e métodos que podían reducir significativamente a concentración. compostos no sangue e con todo isto - e dispositivos de control da "praga" para que sempre se poida controlar.
Dado que o mellor xeito de comprobar a nocividade dun ou doutro factor é o método de eliminalo da circulación, isto fíxose, como resultado, agora o mundo está a coller os froitos catastróficos dunha "dieta desengrasante", e os científicos vense obrigados a facer desculpas e prometen solucionalo. Pero isto pódese facer só entendendo a orixe e o verdadeiro papel da sustancia no corpo.
As principais funcións do colesterol
Ademais de que é un compoñente indispensable (estabilizador de fluidez) da membrana citoplasmática, asegurando a rixidez da súa dobre capa debido á colocación máis compacta das moléculas fosfolípidas, o colesterol maniféstase como un regulador de factores da permeabilidade das paredes celulares, evitando a hemólise do sangue (o efecto dos velenos hemolíticos nas membranas dos eritrocitos) .
Tamén serve como sustancia de partida para a produción de compostos do grupo de esteroides:
- hormonas corticosteroides;
- hormonas sexuais;
- ácidos biliares;
- Vitaminas do grupo D (ergocalciferorol e colecalciferol).
Dada a importancia para o corpo de cada un deste grupo de sustancias, queda claro o dano dunha dieta sen colesterol ou unha diminución artificial do nivel desta sustancia no sangue.
Debido á súa insolubilidade na auga, esta sustancia pódese transportar polo sangue só en conxunto con proteínas transportadoras (apolipoproteínas), cando se combina coa que se forman complexos de lipoproteínas.
Debido á existencia de varias apolipoproteínas diferentes (cunha diferenza de peso molecular, o seu grao de tropismo para o colesterol e tamén pola capacidade do complexo de disolverse no sangue e as propiedades inversas dos cristais de colesterol para formar placas ateroscleróticas), distínguense as seguintes categorías de lipoproteínas:
- de alta densidade (HDL, ou de gran peso molecular, ou HDL-lipoproteínas);
- de baixa densidade (LDL, ou peso molecular baixo, ou lipoproteínas LDL);
- densidade moi baixa (VLDL, peso molecular extremadamente baixo, ou categoría de lipoproteínas VLDL);
- chilomicronos.
Ao tecido da periferia, o colesterol entra ligado aos chilomicronos, LDL ou VLDL, ao fígado (con posterior eliminación do corpo) - transportando apolipoproteínas da categoría HDL.
Características de síntese
Para que se formen placas ateroscleróticas a partir do colesterol (converténdose simultáneamente en "parches" na parede danada da arteria e en "espaciadores" internos na zona onde sen eles a atrofia da capa muscular debería provocar a súa oclusión - unha diminución da área) ou hormonas, ou outros produtos, primeiro no corpo deben sintetizarse nun dos tres lugares:
- pel
- os intestinos;
- o fígado.
Dado que as células do fígado (o seu citosol e o seu retículo endoplasmático liso) son os principais provedores do composto (nun 50% ou máis), a síntese da sustancia debe considerarse precisamente desde o punto de vista das reaccións que nel se producen.
A síntese do colesterol prodúcese en 5 etapas - cunha formación secuencial:
- mevalonar;
- pirofosfato de isopentenilo;
- squaleno;
- lanosterol;
- colesterol.
Unha cadea de transformacións sería imposible sen a participación de enzimas catalizadoras de cada unha das etapas do proceso.
Vídeo sobre síntese de colesterol:
Enzimas implicadas na formación da materia
Na primeira fase (que consta de tres operacións), iníciase a creación de acetoacetil-CoA (en diante CoA - coenzima A) pola acetil-CoA-acetiltrasferasa (tiolase) por fusión de 2 moléculas acetil-CoA. Ademais, coa participación de HMG-CoA sintase (hidroximetil-glutarilo-CoA sintase), a síntese de acetoacetil-CoA e outra molécula de acetil-CoA ꞵ-hidroxi-ꞵ-metilglutarilo-CoA faise posible.
Tras a redución da HMG (ꞵ-hidroxi-ꞵ-metil-glutaryl-CoA) por escisión do fragmento HS-CoA coa participación de hidroximetil-glutarilo-CoA reductasa dependente do NADP (Hvalor-HA M reductasa), o primeiro produto intermedio é o precursor do colesterol (formado por mevalonato). )
Na fase de síntese do pirofosfato de isopentinil lévanse a cabo catro operacións. Mediante a mevalonato quinase (e despois o fosfomevalonato quinasa), o Mevalonato convértese en 5-fosfomevalonato a 1 e 2 Mevalonato quinase (e despois a fosfomvalonato quinasa), e despois a 5-pirofosfomevalonato, que se converte no 3-fosfo-5-pirofosfomavonato 3). (coa participación do encima quinasa).
A última operación é a descarboxilación e a desfosforilación coa formación de pirofosfato de isopentinil (iniciada pola participación da enzima pirofosforvalonato descarboxilase).
Na síntese de squaleno, prodúcese a isomerización inicial do pirofosfato de isopentenilo ao pirofosfato dimetilalil (baixo a influencia da fosfatisomerasa de isopentil), entón o pirofosfato de isopentenilo condensa con pirofosfato dimetilalilo (fórmase un enlace electrónico entre C5 primeiro e C.5 segunda sustancia) coa formación de pirofosfato de xeranilo (e escisión da molécula de pirofosfato).
No seguinte paso, un vínculo entre C5 isopentenil pirofosfato e C10 pirofosfato de xeranilo - como resultado da condensación do primeiro co segundo, fórmase pirofosfato de farnesilo e a seguinte molécula de pirofosfato é cortada de C15.
Esta etapa remata coa condensación de dúas moléculas de pirofosfato de farnesil na zona C15- C15 (de xeito presencial) coa eliminación de 2 moléculas de pirofosfato á vez. Para a condensación de ambas moléculas, úsanse rexións de grupos pirofosfatos, unha das cales inmediatamente fendida, o que conduce á formación de pirofosfato precalvado. Cando o NADPH é reducido (coa eliminación do segundo pirofosfato), esta sustancia intermedia (baixo a influencia da squalene sintase) convértese en skavaleno.
Na síntese de lanosterol, hai dúas operacións: a primeira remata coa formación de epoxido de squaleno (baixo a influencia da epoxidase de squaleno), a segunda - coa ciclización do epóxido de squaleno ao produto final da etapa - lanosterol. Mover un grupo metilo dende C14 en C13, e desde C8 en C14 coñece a oxidosqualeno-lanosterol ciclase.
A última etapa da síntese inclúe unha secuencia de 5 operacións. Como resultado da oxidación de C14 O grupo metil do lanosterol produce un composto chamado 14-desmetilanosterol. Despois da eliminación de outros dous grupos metilo (en C4) a sustancia convértese en zosterol, e como resultado do desprazamento do dobre enlace C8= C9 a posición C8= C7 prodúcese a formación de δ-7,24-colestadienol (baixo a acción da isomerase).
Despois de mover o dobre enlace C7= C8 a posición C5= C6 (coa formación de desmosterol) e a restauración do dobre enlace na cadea lateral, fórmase a substancia final - colesterol (ou mellor, colesterol). A enzima “redu” 24-reductasa “dirixe” a etapa final da síntese do colesterol.
Que afecta ao tipo de colesterol?
Dada a baixa solubilidade das lipoproteínas de baixo peso molecular (LDL), a súa tendencia a precipitar os cristais de colesterol (coa formación de placas de aterosclerose nas arterias que aumentan a probabilidade de complicacións cardíacas e vasculares), as lipoproteínas desta categoría adoitan denominarse "colesterol malo", mentres que con lipoproteínas altas O peso molecular (HDL) con propiedades opostas (sen risco de ateroxenicidade) chámase colesterol "útil".
Tendo en conta a relatividade desta proposición (o corpo non pode ser nada incondicionalmente útil ou exclusivamente prexudicial), non obstante, actualmente estanse a propoñer medidas para persoas con alta propensión á patoloxía vascular para controlar e reducir a LDL a niveis óptimos.
Cunha cifra superior a 4.138 mmol / l, recoméndase seleccionar a dieta para reducir o seu nivel ata 3.362 (ou menos), un nivel por encima do 4.914 serve de indicación para prescribir terapia para reducir artificialmente a inxestión de medicamentos.
O aumento da fracción de sangue do "colesterol malo" é causado por factores:
- baixa actividade corporal (inactividade física);
- alimentación excesiva (dependencia alimentaria), así como as súas consecuencias - exceso de peso ou obesidade;
- desequilibrios na dieta: con predominio de graxas trans, carbohidratos facilmente digeribles (doces, muffins) en detrimento do contido de pectina, fibra, vitaminas, oligoelementos, ácidos graxos de composición poliinsaturada;
- a presenza de intoxicacións familiares familiares (fumar, beber alcohol en forma de varias bebidas, abuso de drogas).
A presenza de patoloxía somática crónica ten un efecto igualmente poderoso:
- enfermidade do cálculo biliar;
- trastornos endocrinos con hiperproducción de hormonas da córtex suprarrenal, deficiencia de hormonas tiroides ou sexuais ou diabetes mellitus;
- insuficiencia renal e hepática con trastornos de certas etapas da síntese de lipoproteínas "útiles" que se producen nestes órganos;
- dislipoproteinemia hereditaria.
O estado do metabolismo do colesterol depende directamente do estado da microflora intestinal, que promove (ou impide) a absorción de graxas dietéticas e tamén participa na síntese, transformación ou destrución de esteroles de orixe exóxena ou endóxena.
E viceversa, para reducir o indicador de chumbo de colesterol "malo":
- educación física, xogos, baile;
- manter unha vida saudable sen fumar nin alcol;
- comida adecuada sen exceso de carbohidratos facilmente dixeribles, cun baixo contido en graxas animais de composición saturada - pero cun contido suficiente en fibra, ácidos graxos poliinsaturados, factores lipotrópicos (lecitina, metionina, colina), oligoelementos, vitaminas.
Vídeo do experto:
Como é o proceso no corpo?
Só o 20% do colesterol entra no corpo co alimento que consome; produce o 80% restante por si só; ademais do fígado, o proceso de síntese é realizado polo retículo endoplasmático liso das células:
- intestinos;
- glándulas suprarenais;
- ril
- glándulas xenitais.
Ademais do mecanismo clásico para crear unha molécula de colesterol descrita anteriormente, tamén é posible construíla mediante un método que non mevalonase. Así, unha das opcións é a formación dunha sustancia a partir da glicosa (que se produce a través doutras encimas e baixo outras condicións do organismo).
