Os pacientes con diabetes pregúntanse: coma diabético: que é? Que espera un diabético se non toma insulina a tempo e evita a terapia preventiva? E a pregunta máis importante que preocupa aos pacientes dos departamentos endocrinos nas clínicas: Se o azucre no sangue ten 30 anos, que debo facer? E cal é o límite ao coma?
Será máis correcto falar de coma diabético, xa que se coñecen 4 tipos de coma. Os tres primeiros son hiperglicémicos, asociados a unha maior concentración de azucre no sangue.
Coma cetoacidótica
O coma cetoacidótico é característico dos pacientes con diabetes tipo 1. Esta condición crítica ocorre debido á deficiencia de insulina, debido a que se reduce a utilización de glicosa, o metabolismo degradase a todos os niveis e isto conduce a un mal funcionamento das funcións de todos os sistemas e órganos individuais. O principal factor etiolóxico do coma cetoacidótico é a administración de insulina insuficiente e un forte salto na glicosa. A hiperglucemia alcanza os 19-33 mmol / l e superior. O resultado é un desmaio profundo.
Normalmente, un coma cetoacidótico desenvólvese nun prazo de 1-2 días, pero en presenza de factores provocadores, pode desenvolverse máis rápido. As primeiras manifestacións dun precoma diabético son signos dun aumento do azucre no sangue: aumento da letarxia, desexo de beber, poliuria, alento de acetona. A pel e as mucosas están excesivamente secas, hai dores abdominais, dores de cabeza. A medida que o coma aumenta, a poliuria pode ser substituída por anuria, a presión arterial cae, o pulso aumenta, obsérvase a hipotensión muscular. Se a concentración de azucre no sangue é superior a 15 mmol / l, o paciente debe ser colocado nun hospital.
O coma cetoacidótico é o último grao de diabetes, expresado por unha perda completa de consciencia e, se non axuda o paciente, pode producirse a morte. Debería chamar inmediatamente asistencia sanitaria.
Para a administración intempestiva ou insuficiente de insulina, as seguintes razóns serven:
- O paciente non sabe a súa enfermidade, non foi ao hospital, polo que non se detectou a diabetes en tempo e forma.
- A insulina inxectada é de calidade inadecuada ou está caducada;
- Violación grave da dieta, uso de hidratos de carbono facilmente digeribles, abundancia de graxas, alcohol ou inanición prolongada.
- O desexo de suicidio.
Os pacientes deben saber que coa diabetes tipo 1, a necesidade de insulina aumenta nos seguintes casos:
- durante o embarazo
- con infeccións concomitantes
- nos casos de lesións e cirurxías,
- con administración prolongada de glucocorticoides ou diuréticos,
- durante o esforzo físico, condicións estresantes psicoemotivas.
A patoxénese da cetoacidosis
A deficiencia de insulina é o resultado dun aumento da produción de hormonas corticoides: glucagón, cortisol, catecolaminas, adrenocorticotrópicas e hormonas somatotrópicas. A glucosa está bloqueada ao entrar no fígado, nas células dos músculos e no tecido adiposo, o seu nivel no sangue aumenta e prodúcese un estado de hiperglicemia. Pero ao mesmo tempo, as células experimentan fame enerxética. Polo tanto, os pacientes con diabetes experimentan un estado de debilidade, impotencia.
Para repoñer dalgún xeito a fame enerxética, o organismo inicia outros mecanismos de reposición enerxética: activa a lipólise (descomposición de graxa), que ten como consecuencia a formación de ácidos graxos libres, ácidos graxos non certificados, triacilglicéridos. Con falta de insulina, o 80% da enerxía que recibe o corpo durante a oxidación de ácidos graxos libres, acumula subprodutos da súa descomposición (ácidos acetona, acetoacéticos e β-hidroxibutíricos), que forman os chamados corpos cetonas. Isto explica a forte perda de peso de diabéticos. Un exceso de cetonas no corpo absorbe reservas alcalinas, como resultado da que se produce a cetoacidosis, unha patoloxía metabólica severa. Simultaneamente coa cetoacidosis, o metabolismo da auga-electrólito perturba.
Coma hiperosmolar (non cetoacidótico)
O coma hiperosmolar é propenso a pacientes con diabetes tipo 2. Este tipo de coma na diabetes mellitus prodúcese por falta de insulina e caracterízase por unha forte deshidratación do corpo, hiperosmolaridade (maior concentración de sodio, glicosa e urea no sangue).
A hiperosmolaridade do plasma sanguíneo leva a un grave deterioro das funcións do corpo, á perda de consciencia, pero a falta de cetoacidosis, o que se explica pola produción de insulina por parte do páncreas, que aínda é insuficiente para eliminar a hiperglicemia.
A deshidratación do corpo, que é unha das causas do coma hiperosmolar diabético, é
- uso excesivo de diuréticos,
- diarrea e vómitos de calquera etioloxía,
- vivir en zonas con clima quente ou traballar en temperaturas elevadas;
- falta de auga potable.
Os seguintes factores tamén afectan a aparición do coma:
- Deficiencia de insulina;
- Insipidus diabético concomitante;
- Abuso de alimentos que conteñan hidratos de carbono ou grandes doses de inxeccións de glicosa;
- ou diálise peritoneal, ou hemodiálise (procedementos relacionados coa limpeza dos riles ou do peritoneo).
- Hemorraxia prolongada.
O desenvolvemento de coma hiperosmolar ten signos comúns con coma cetoacidótico. O tempo que dura o estado precompático depende do estado do páncreas, da súa capacidade para producir insulina.
Coma hiperlactacidémico e as súas consecuencias
O coma hiperlactacidémico prodúcese debido á acumulación de ácido láctico no sangue por falta de insulina. Isto leva a un cambio na composición química do sangue e á perda de consciencia. Os seguintes factores poden provocar coma hiperlactacidémico:
- Cantidade insuficiente de osíxeno no sangue por insuficiencia cardíaca e respiratoria derivada de patoloxías como asma bronquial, bronquite, insuficiencia circulatoria, patoloxías cardíacas;
- Enfermidades inflamatorias, infeccións;
- Enfermidades crónicas de ril ou fígado;
- Alcoholismo prolongado;
Patoxénese
A principal causa do coma hiperlactacidémico é a falta de osíxeno no sangue (hipoxia) no fondo da deficiencia de insulina. A hipoxia estimula a glicólise anaerobia, que produce un exceso de ácido láctico. Por falta de insulina, a actividade do encima que promove a conversión do ácido pirúvico en acetilcenzima redúcese. Como resultado, o ácido pirúvico convértese en ácido láctico e acumúlase no sangue.
Por deficiencia de osíxeno, o fígado é incapaz de usar exceso de lactato. O sangue alterado provoca unha violación da contractilidade e excitabilidade do músculo cardíaco, estreitando os vasos periféricos, obtendo coma
As consecuencias e, ao mesmo tempo, os síntomas de coma hiperlactacidémico son dor muscular, angina pectorais, náuseas, vómitos, somnolencia, conciencia borrosa.
Sabendo disto, podes evitar a aparición do coma, que se desenvolve dentro duns días se coloca o paciente nun hospital.
Todos os tipos de comes anteriores son hiperglicémicos, é dicir, en desenvolvemento debido a un forte aumento do azucre no sangue. Pero tamén é posible un proceso inverso, cando o nivel de azucre descende bruscamente e entón pode producirse un coma hipoglucémico.
Coma hipoglicémico
O coma hipoglicémico en diabetes mellitus ten un mecanismo inverso e pode desenvolverse cando a cantidade de glicosa no sangue se reduce tanto que se produce unha deficiencia de enerxía no cerebro.
Esta condición ocorre nos seguintes casos:
- Cando se admite unha sobredose de insulina ou medicamentos orais que diminúen o azucre;
- O paciente non comeu a tempo despois de tomar insulina ou a dieta era deficiente en hidratos de carbono;
- Ás veces, a función suprarrenal, a capacidade inhibidora da insulina do fígado diminúe, como resultado, aumenta a sensibilidade á insulina.
- Despois dun intenso traballo físico;
O mal subministro de glicosa ao cerebro provoca hipoxia e, como resultado, un metabolismo deteriorado de proteínas e carbohidratos nas células do sistema nervioso central.
Sinais de hipoglucemia:
- Aumento da sensación de fame;
- diminución do rendemento físico e mental;
- un cambio no estado de ánimo e no comportamento inapropiado, que se pode expresar en excesiva agresión, sentimentos de ansiedade;
- axitar a man;
- taquicardia;
- palidez
- Aumento da presión arterial;
Cunha diminución do azucre no sangue ata 3,33-2,77 mmol / L (50-60 mg%), prodúcense os primeiros fenómenos hipoglicémicos leves. Nesta condición, podes axudar ao paciente dándolle a beber té quente ou auga doce con 4 anacos de azucre. En vez de azucre, podes poñer unha culler de mel, compota.
Cun nivel de azucre no sangue de 2,77-1,66 mmol / L, obsérvanse todos os signos característicos da hipoglucemia. Se hai unha persoa próxima ao paciente que pode facer inxeccións, a glicosa pode introducirse no sangue. Pero o paciente aínda terá que ir ao hospital para o seu tratamento.
Con unha deficiencia de azucre de 1,66-1,38 mmol / L (25-30 mg%) e menor, a conciencia pérdese normalmente. Necesidade urxente chamar a unha ambulancia.
