A insulina está implicada na regulación do metabolismo, a transferencia transmembrana de ións, aminoácidos. É difícil de sobreestimar o efecto da insulina no metabolismo dos carbohidratos. As persoas con diabetes tamén presentan signos de metabolismo deteriorado.
A diabetes mellitus diagnosticouse cada vez máis recentemente. As enfermidades causan diversos trastornos metabólicos. A diabetes mellitus, cuxa fisioloxía patolóxica pode variar moito, está en terceiro lugar despois da oncoloxía e as enfermidades cardiovasculares. Hai preto de 100 millóns de persoas con diabetes no mundo. Cada 10 anos, o número de diabéticos vólvese máis de 2 veces.
As persoas procedentes de países en desenvolvemento e elementos marxinados nos países desenvolvidos teñen o maior risco de enfermar. Os trastornos metabólicos en diabetes mellitus levan a diversas patoloxías. A diabetes tipo 2 adoita afectar ás persoas despois de 45 anos.
Mecanismo de acción da insulina
En 1869, Langerhans atopou illas no páncreas que despois foron nomeadas por el. Fíxose saber que a diabetes pode aparecer despois da eliminación da glándula.
A insulina é unha proteína, é dicir, un polipéptido que consta de cadeas A e B. Están conectadas por dúas pontes disulfuro. Agora sábese que a insulina está formada e almacenada polas células beta. A insulina é perturbada por encimas que restablecen os enlaces disulfuro e chámanse "insulinase". Ademais, os encimas proteolíticos están implicados na hidrólise de cadeas a partes moleculares baixas.
Crese que o principal inhibidor da secreción de insulina é a insulina no propio sangue, e tamén as hormonas hiperglicémicas:
- adrenalina
- ACTH,
- cortisol.
TSH, catecolaminas, ACTH, STH e glucagón de diferentes xeitos activan a adenilciclase na membrana celular. Este último activa a formación de monofosfato 3,5 adenosina cíclico, activa outro elemento - proteína quinase, que fosforila os microtúbulos beta-illa, o que conduce a unha desaceleración na liberación de insulina.
Os microtúbulos son un marco celular beta a través do cal a insulina sintetizada previamente móvese nas vesículas cara á membrana celular.
O estimulante máis potente da formación de insulina é a glicosa.
O mecanismo de acción da insulina está tamén na relación antagónica dos mediadores intracelulares 3,5 - GMF e 3,5 AMP.
O mecanismo do metabolismo dos carbohidratos
A insulina afecta o metabolismo dos hidratos de carbono na diabetes. O nexo clave desta enfermidade é a deficiencia desta sustancia. A insulina ten un gran efecto no metabolismo dos carbohidratos, así como noutros tipos de metabolismo, xa que a secreción de insulina diminúe, a súa actividade diminúe ou a recepción de tecidos dependentes da insulina polas células.
Debido a unha violación do metabolismo dos carbohidratos na diabetes mellitus, a actividade da absorción de glicosa nas células diminúe, o seu volume no sangue aumenta e actúanse métodos de captación de glicosa independentes da insulina.
O shuntol sorbitol é unha condición onde a glicosa redúcese ao sorbitol e logo se oxida á fructosa. Pero a oxidación está limitada por un encima dependente da insulina. Cando se activa o shunt poliol, o sorbitol acumúlase nos tecidos, isto contribúe á aparición de:
- neuropatía
- katarayta
- microangiopatías.
Existe unha formación interna de glicosa a partir de proteínas e glicóxeno, pero incluso este tipo de goiukose non é absorbido polas células, xa que hai unha falta de insulina. Suprímese a glicólise aeróbica e o shunt de fosfato pentoso, aparecen hipoxia celular e deficiencia de enerxía. O volume de hemoglobina glicada aumenta, non é portador de osíxeno, o que aumenta a hipoxia.
O metabolismo das proteínas na diabetes pódese alterar:
- hiperazotemia (aumento do nivel de nitróxeno residual),
- hiperazotemia (aumento do volume de compostos de nitróxeno no sangue).
A norma de nitróxeno proteico é de 0,86 mmol / L, e o nitróxeno total debería ser de 0,87 mmol / L.
As causas da fisiopatoloxía son:
- aumento do catabolismo proteico,
- activación da desaminación de aminoácidos no fígado,
- nitróxeno residual.
O nitróxeno non proteico é nitróxeno:
- aminoácidos
- urea
- amoníaco
- creatinina.
Isto débese ao aumento da destrución de proteínas, principalmente no fígado e os músculos.
Na urina con diabetes, o volume de compostos de nitróxeno aumenta. Azoturia ten as seguintes razóns:
- un aumento da concentración de produtos con nitróxeno no sangue, a súa secreción na orina,
- metabolismo de graxa deteriorado caracterízase por ketonemia, hiperlipidemia, cetonuria.
Na diabetes, a hiperlipidemia desenvólvese, o que supón un aumento no volume sanguíneo dos niveis de lípidos. O seu número é máis que o normal, é dicir, máis de 8 g / l. Existe a seguinte hiperlipidemia:
- activación tisular da lipólise,
- inhibición da destrución de lípidos por células,
- aumento da síntese de colesterol,
- inhibición do envío de ácidos graxos en células
- diminución da actividade da LPLase,
- ketonemia - un aumento do volume de corpos cetonas no sangue.
No grupo de cetonas:
- acetona
- ácido acetoacético
- ácido p-hidroximálico.
O volume total de corpos cetonas no sangue pode ser superior ao 30-50 mg%. Existen razóns para isto:
- activación da lipólise,
- aumento da oxidación en células altas en graxa
- suspensión da síntese de lípidos,
- unha diminución da oxidación de acetil - CoA nos hepatocitos coa formación de corpos cetonas
A asignación de corpos cetonas xunto coa urina é unha manifestación de diabetes mellitus dun curso desfavorable.
Causa da cetonuria:
- moitos corpos cetonas que se filtran nos riles,
- trastornos do metabolismo da auga na diabetes, manifestados por polidipsia e poliuria,
A poliuria é unha patoloxía que se expresa na formación e excreción de ouriños nun volume que supera os valores normais. En condicións normais, libéranse de 1000 a 1200 ml nun día.
Con diabetes, a diurese diaria é de 4.000-10.000 ml. As razóns son:
- Hiperosmia de orina, que se produce debido á eliminación de exceso de glucosa, ións, TC e compostos de nitróxeno. Así, estimúlase a filtración de fluído nos glomérulos e inhibe a reabsorción,
- Violación da reabsorción e excreción, causadas por neuropatía diabética,
- Polidipsia.
Metabolismo de insulina e graxa
Baixo a influencia da insulina, o fígado pode almacenar só unha certa cantidade de glicóxeno. O exceso de glicosa que entra no fígado comeza a fosforilarse e mantense así na célula, pero logo transfórmanse en graxa, máis que en glicóxeno.
Esta transformación en graxa é o resultado da exposición directa á insulina, e o sangue formado no proceso de ácidos graxos é transportado ao tecido adiposo. No sangue, as graxas forman parte das lipoproteínas, que xogan un papel importante na formación de aterosclerose. Debido a esta patoloxía, pode comezar:
- embolia
- ataque cardíaco.
A acción da insulina sobre as células do tecido adiposo é semellante ao seu efecto sobre as células do fígado, pero a formación de ácidos graxos no fígado é máis activa, polo que son transferidos a ela ao tecido adiposo. Os ácidos graxos nas células almacénanse como triglicéridos.
Baixo a influencia da insulina, a descomposición de triglicéridos no tecido adiposo redúcese debido á inhibición da lipase. Ademais, a insulina activa a síntese de ácidos graxos polas células e está implicada na súa subministración de glicerol, que é necesario para a síntese de triglicéridos. Así, co paso do tempo, a graxa acumúlase, incluída a fisioloxía da diabetes mellitus.
O efecto da insulina no metabolismo das graxas pode ser reversible, co seu nivel baixo, os triglicéridos repártense de novo en ácidos graxos e glicerol. Isto débese a que a insulina inhibe a lipase e á lipólise actívase cando se reduce o seu volume.
Os ácidos libres de graxas, que se forman durante a hidrólise dos triglicéridos, entran á vez no torrente sanguíneo e úsanse como fonte de enerxía para os tecidos. A oxidación destes ácidos pode ser en todas as células, excluíndo as células nerviosas.
A cantidade de ácidos graxos que se libera cando hai unha falta de insulina dos bloques de graxa é absorbida de novo polo fígado. As células do fígado poden sintetizar triglicéridos incluso en ausencia de insulina. A falta desta sustancia, os ácidos graxos liberados dos bloques recóllense no fígado en forma de triglicéridos.
Por este motivo, as persoas con deficiencia de insulina, a pesar da tendencia xeral a perder peso, desenvolven obesidade no fígado.
Metabolismo de lípidos e carbohidratos deteriorado
Na diabetes, o índice de glucagón de insulina baixa. Isto débese a unha diminución da secreción de insulina, así como a un aumento da produción de glucagón.
Os trastornos do metabolismo dos lípidos na diabetes mellitus exprésanse nunha débil estimulación do almacenamento e unha maior estimulación da mobilización das reservas. Despois de comer, en estado de posabsorción atópanse:
- fígado
- músculo
- tecido adiposo.
Os produtos de dixestión e os seus metabolitos, no canto de almacenarse como graxas e glicóxeno, circulan polo sangue. Os procesos cíclicos xorden tamén ata certo punto, por exemplo, simultáneamente procesos de gliconeoxénese e glicólise, así como o proceso de descomposición e síntese de graxa.
Todas as formas de diabetes caracterízanse por unha tolerancia reducida á glicosa, é dicir, unha hiperglucosemia despois de comer alimentos ou incluso cun estómago baleiro.
As principais causas da hiperglucoseemia son:
- o uso de tecido adiposo e músculos é limitado, xa que a falta de insulina o HLBT-4 non está exposto na superficie de adipocitos e miocitos. A glicosa non se pode almacenar como glicóxeno,
- a glicosa no fígado non se usa para o seu almacenamento en forma de glicóxeno, porque cun volume baixo de insulina e un alto volume de glucagón, o glicóxeno sintasa está inactivo,
- A glicosa no fígado non se usa para a síntese de graxa. Os encimas glicólise e piruvato deshidroxenase están en forma pasiva. Inhibe a conversión de glicosa en acetil-CoA, necesaria para a síntese de ácidos graxos,
- a vía de gluconeoxénese actívase a unha baixa concentración de insulina e alta glucagón e é posible a síntese de glucosa a partir de glicerol e aminoácidos.
Outra manifestación característica da diabetes é un aumento do nivel de lipoproteínas, corpos cetonas e ácidos graxos libres no sangue. As graxas comestibles non se depositan no tecido adiposo porque a lipasa adipocita está en forma activa.
Aparece un alto contido en ácidos graxos libres no sangue. Os ácidos graxos son absorbidos polo fígado, algúns deles transfórmanse en triacilgliceroles e entran no torrente sanguíneo como parte do VLDL. Unha certa cantidade de ácidos graxos entra na oxidación β na mitocondria hepática, e o acetil-CoA formado úsase para a síntese de corpos cetonas.
O efecto da insulina no metabolismo tamén reside en que coa introdución da insulina en diferentes tecidos do corpo, a aceleración da síntese de graxas e a descomposición de lípidos triglicéridos. O metabolismo dos lípidos deteriorado é o almacenamento de graxa, que serve para satisfacer as necesidades de enerxía en situacións adversas.
A excesiva aparición de cAMP leva a unha diminución da síntese de proteínas e unha diminución da HDL e VLDL. Como consecuencia dunha diminución do HDL, redúcese a excreción de colesterol das membranas celulares no plasma sanguíneo. O colesterol comeza a depositarse nas paredes de pequenos vasos, o que leva á formación de angiopatía diabética e aterosclerose.
Como resultado dunha diminución da VLDL, a graxa acumúlase no fígado, normalmente é excretada como parte da VLDL. Suprímese a síntese de proteínas, o que provoca unha diminución da formación de anticorpos e, logo, insuficientes pacientes diabéticos para enfermidades infecciosas. Sábese que as persoas con metabolismo proteico deficiente padecen furunculose.
Posibles complicacións
A microangiopatía é unha glomerulonefrite diabética. Debido á retinopatía diabética, as persoas con diabetes perden a súa visión nun 70-90% dos casos. En particular, os diabéticos desenvolven cataratas.
Por falta de HDL, o exceso de colesterol ocorre nas membranas celulares. Polo tanto, pode aparecer enfermidade coronaria ou endarterite oblitante. Xunto a isto, fórmase microangiopatía con nefritis.
Na diabetes, a enfermidade periodontal fórmase con gingivite - periodontite - enfermidade periodontal. En diabéticos, as estruturas dos dentes perturban e os tecidos de apoio son afectados.
As causas da patoloxía de microvessels nestes casos, moi probablemente, é a formación de reticulación irreversible da glicosa con proteínas da parede vascular. Neste caso, as plaquetas segregan un factor que estimula o crecemento de compoñentes musculares lisos da parede vascular.
Os trastornos do metabolismo da graxa tamén se expresan no feito de que a infiltración do fígado graxo aumenta no fígado, a resíntese de lípidos. Normalmente, son excretados en forma de VLDL, cuxa formación depende do volume da proteína. Para iso, son necesarios doadores do grupo CHZ, é dicir, colina ou metionina.
A síntese de colina estimula a lipocaína, que é producida polo epitelio do conducto pancreático. A súa falta leva á obesidade do fígado e á formación de tipos totais e illotes de diabetes.
A deficiencia de insulina leva a unha baixa resistencia ás enfermidades infecciosas. Así, fórmase a furunculose.
O vídeo neste artigo falará sobre os efectos da insulina no corpo.
