A neuropatía diabética é un complexo de complicacións da diabetes. Os efectos adversos desenvólvense con lesións da Asemblea Nacional, ás veces músculos. Non obstante, o diagnóstico desta condición é difícil, xa que se caracteriza por un curso asintomático.
Segundo as estatísticas, cando se reduce a tolerancia á glicosa, hai complicacións no 11% dos casos e, con diabetes tipo 2, a neuropatía diabética atópase nun 28% dos pacientes. O seu perigo é que en case o 80% dos diabéticos, se non se tratan, fórmanse úlceras tróficas nas pernas.
Un dos raros tipos de neuropatía diabética é a radiculoplexite lumbosacral. A amotrofia é característica da diabetes tipo 2.
A miúdo, a enfermidade desenvólvese en pacientes non dependentes da insulina, con idades comprendidas entre 40 e 60 anos. Isto ocorre despois da microangiopatía diabética como resultado do dano axonal.
O defecto morfolóxico concéntrase na área das células das raíces e troncos dos nervios periféricos e dos cornos da medula espiñal.
Factores de aparición e síntomas
Os resultados de moitos estudos patomorfolóxicos demostraron que a amiotrofia diabética ocorre nos antecedentes de danos autoinmunes nos vasos nerviosos (perineuria, epineuria) coa aparición de perivasculite e microvasculite. Estas enfermidades contribúen a danos isquémicos ás raíces e vasos sanguíneos.
Existen evidencias dun sistema de complemento, linfocitos endoteliais, expresión de citocinas inmunoreactivas e exposición a células T citotóxicas. Tamén se rexistraron casos de infiltración por polinucleares venulares (post-capilar). Ao mesmo tempo, descubriuse nas raíces e nervios a destrución e a disfunción de axóns, acumulación de hemosiderina, engrosamento da perineuria, desmielinización local e neovascularización.
Ademais, a atrofia muscular en diabéticos débese a algúns factores predispoñentes:
- idade - maiores de 40 anos;
- xénero: a miúdo ocorre complicación nos homes;
- o abuso de alcol, que agrava o curso da neuropatía;
- crecemento: a enfermidade é máis común entre persoas altas cuxas terminacións nerviosas son máis longas.
A neuropatía proximal motora asimétrica comeza de forma subaguda ou aguda. Os seus síntomas son dor, sensación de arrastre e sensación de ardor na parte dianteira da coxa e na rexión interna da parte inferior da perna.
A aparición de tales signos non está asociada á actividade motora. Na maioría das veces ocorren de noite.
Tras a atrofia e a debilidade dos músculos da coxa e da cintura pélvica desenvólvese. Ao mesmo tempo, é difícil para o paciente dobrar a cadeira e a articulación do xeonllo é inestable. Ás veces, os aductores da cadeira, a capa muscular das nádegas e o grupo peroneal están implicados no proceso patolóxico.
A presenza ou reflexo do reflexo do xeonllo cunha lixeira diminución ou conservación de Aquiles indica a presenza de trastornos reflexos. De cando en vez, a atrofia muscular en diabéticos afecta ás partes proximais das extremidades superiores e da cintura do ombreiro.
A gravidade dos trastornos sensoriais é mínima. A miúdo, a patoloxía adquire un carácter asimétrico. Neste caso, non hai síntomas de danos nos condutores da medula espiñal.
No caso da neuropatía diabética proximal, a sensibilidade non adoita prexudicarse. Basicamente, os síntomas da dor desaparecen en 2-3 semanas, pero nalgúns casos persisten ata 6-9 meses. A atrofia e a paresis acompañan ao paciente durante máis dun mes.
Ademais, no contexto destas complicacións, pode producirse unha perda de peso non explicada, que é a base para a realización de estudos sobre a presenza de tumores malignos.
Diagnósticos
A amotrofia diabética pódese detectar só despois dun exame detallado do paciente. Ao final, incluso a ausencia de síntomas non é motivo para excluír a presenza da enfermidade.
Para un diagnóstico fiable, recoméndase a presenza de polo menos dúas lesións neurolóxicas. Por exemplo, cambios nos resultados de probas autónomas ou signos dun mal funcionamento na taxa de excitación ao longo das fibras nerviosas.
Para identificar a polradiculoneuropatía diabética realízanse varios estudos de laboratorio, incluíndo:
- análise xeral de orina e sangue;
- probas reumáticas;
- estudo da sustancia sinovial;
- Resonancia magnética da columna vertebral (lumbosacral);
- electroneuromiografía de estimulación e electromiografía de agulla.
Con amiotrofia diabética no fluído cefalorraquídeo, obsérvase un aumento da concentración proteica. Despois de EMG, a denervación ou fascicación multifocal fíxase nos músculos paraspinais das extremidades inferiores.
Tamén se diferencia a poliradiculoneuropatía diabética coa polineuropatía desmielinizante, que se desenvolve na maioría de pacientes con enfermidades crónicas do sistema endocrino.
Con esta enfermidade, así como coa amiotrofia, aumenta o nivel de proteínas no fluído cefalorraquídeo. Para excluír ou confirmar a súa presenza, realízase electromiografía.
Terapia
O tratamento para a atrofia muscular na diabetes pode durar ata dous anos. E a velocidade de recuperación depende directamente da compensación da enfermidade subxacente.
Os principais principios para o éxito do tratamento da neuropatía son:
- seguimento constante da glicemia;
- terapia sintomática para a dor;
- medidas terapéuticas patóxenas.
En primeiro lugar, indícase a terapia de pulso utilizando metilprednisolona, que se administra por vía intravenosa. O azucre no sangue estabilízase transferindo o paciente á insulina.
Para eliminar a dor neuropática, prescríbese Pregabalina (2 veces por día, 150 mg cada unha). Ademais, a amitriptilina tómase nunha dosificación baixa.
Moitos médicos observan que os glucocorticoides son eficaces para a amiotrofia. Pero a enfermidade pode tratarse deste xeito só nos primeiros 3 meses do seu desenvolvemento.
Se a terapia con anticonvulsivos e glucocorticoides non era efectiva, substitúese por administración de inmunoglobulina iv. Tamén se pode usar citostática e plasmoferese.
Durante este período, é importante manter un nivel normal de glicemia. Isto axudará a reducir o efecto do estrés oxidativo, a aumentar a actividade dos antioxidantes naturais e a mellorar o funcionamento dos nervios autónomos e somáticos.
A terapia intensiva coa insulina contra a diabetes reduce o risco de sufrir trastornos vasculares e DPN. Pero a introdución da hormona non pode garantir a exclusión de complicacións nin contribuír a unha regresión significativa dos síntomas. Pero o control competente da diabetes é unha condición importante que é necesaria para a eficacia da terapia patoxenética.
É de destacar que tomar corticoides leva a un aumento da glicosa no sangue. Por iso, para minimizar o risco de alta glicemia, é recomendable trasladar aos pacientes á insulina.
A miúdo a aparición de amiotrofia diabética está promovida polo estrés oxidativo. Ocorre cun exceso de radicais libres e un debilitamento do sistema antioxidante do corpo.
Polo tanto, o papel protagonista no tratamento da DPN xoga os antioxidantes - axentes que reducen o estrés oxidativo e afectan a patoxénese. Debido a isto, os fármacos úsanse con fins profilácticos e terapéuticos en caso de complicacións tardías da diabetes.
Un dos mellores remedios para a poliradiculoneuropatía diabética é o ácido alfa lipoico. Esta droga reduce os síntomas neuropáticos positivos e negativos.
O ácido tioáctico é un potente antioxidante lipófilo que neutraliza os radicais libres. Está demostrado que a introdución de ALA impide a agregación plaquetaria, activa o fluxo sanguíneo endoneural, aumenta a concentración de óxido nítrico e estimula a síntese de proteínas de choque térmico. O vídeo deste artigo continuará o tema de complicacións de SL.
