Segundo as estatísticas mundiais, hoxe arredor do 8,5% da poboación padece diabete.
O número de persoas predispostas á diabetes ou cunha enfermidade non diagnosticada é varias veces maior. E estes números seguen crecendo.
Non obstante, a severidade das complicacións da diabetes está aumentando, o que causa a discapacidade e a alta mortalidade en pacientes. Unha das manifestacións máis graves é a glomerulosclerose diabética, que representa unha ameaza para a vida.
Glomerulosclerose diabética e glomerulopatía: que é?
Enfermidade renal diabética cobre aqueles cambios patolóxicos que son principalmente de orixe vascular (microangiopatía) e teñen especificidade suficiente para a diabetes (metabolismo deteriorado nos tecidos dos riles).
Considerando que non só están afectados o aparello glomerular, senón tamén outras estruturas renales, o nome está xustificado: nefropatía diabética.
Con diabetes dependente da insulina, as complicacións renais son algo máis comúns que coa diabetes non insulinodependente (30% e 20%). O desenvolvemento da glomerulosclerose está asociado a indicadores temporais da diabetes mellitus. Por regra, detéctanse signos obvios da enfermidade (proteinuria, hipertensión) despois de 15 anos desde a súa detección.
Pero xa os primeiros cambios - un aumento da presión nos glomérulos e un aumento da taxa de filtración glomerular aparecen case ao mesmo tempo coa diabetes. A perda de albumina (microalbuminuria) comeza a producirse despois de 5 anos, pero segue sendo insensible ás probas convencionais.
A etapa desenvolvida (proteinuria, presión, alteración da función de filtración glomerular) detéctase despois doutros 5-10 anos. Uremia desenvólvese despois de 5 anos a partir do diagnóstico de perda de proteína aparente.
Razóns para o desenvolvemento da patoloxía
Na diabetes, a etiopatoxénese do dano renal está asociada a dous procesos patolóxicos interdependentes:
- defectos metabólicos específicos (de intercambio);
- alteracións hemodinámicas.
O desequilibrio redúcese, en primeiro lugar, ao aumento da glicosilación dos produtos finais por falta de insulina.
É dicir, hai un maior apego de azucre ás moléculas orgánicas, o que as fai máis pesadas e deformadas. Isto leva a un engrosamento da membrana principal dos capilares glomerulares e un aumento da capa intervascular (matriz mesangial).
O factor hemodinámico provoca un aumento da taxa de filtración glomerular e a propagación da súa área, que se produce como resposta á hipoxia tisular.
Como resultado, a presión no interior dos capilares dos glomérulos aumenta, o que provoca hipertrofia glomerular. A maior permeabilidade vascular favorece a penetración de proteínas, lípidos e outras moléculas patolóxicas na matriz mesanxio.
Tamén hai diversas hipóteses que buscan explicar a patoxénese do dano renal na diabetes:
- inmunolóxico, explicando a gravidade das anxiopatías pola circulación de complexos inmunes que poden danar os vasos sanguíneos;
- neuroendocrina, conectando a angiopatía coa maior produción de hormonas das glándulas suprarrenais, hipotálamo, adenohipófise;
- xenética, que relaciona trastornos metabólicos na diabetes coa transferencia de certos loci nos xenes.
Síntomas en diabéticos
Os danos nos riles na diabetes danse unha atención insuficiente debido ao desenvolvemento prolongado dos cambios, a tendencia ás remisións espontáneas ea escaseza de manifestacións externas.
O diagnóstico establécese normalmente na fase de manifestacións detalladas:
- hipoproteinemia;
- albuminuria;
- hipertensión moderada (na fase inicial);
- retinopatía
- tendencia ao inchazo.
Un signo importante de dano renal diabético é a retinopatía, que se observa no 90% dos pacientes que non dependen da insulina e no 60% dos pacientes que non dependen da insulina.
Os cambios no fondo son tan característicos (microaneurismos, manchas exudativas arredor dos vasos, mácula, hemorraxias en forma de puntos vermellos na retina) que é probable que se sospeite de glomerulopatía diabética.
As etapas do desenvolvemento da enfermidade divídense en:
- inicial (con pequenas manifestacións);
- transitorias (con proteinuria evidente);
- final (con insuficiencia renal).
Con nefropatía diabética severa, obsérvanse varios trastornos para compensar a diabetes.
En casos graves, o papel protagonista da enfermidade é a síndrome renal e os trastornos do espectro diabético seguen nun segundo plano.
Pode haber unha mellora visible nas probas de diabetes (diminución da glicosa en ouriños e sangue, o requirimento de insulina pode diminuír). A progresión da nefropatía pode causar síndrome nefrótico, que require un diagnóstico diferencial con glomerulonefrite e outras patoloxías renais e sistémicas.
Principios de diagnóstico
Non é posible detectar os primeiros signos de alteracións renais do diabético mediante métodos clínicos convencionais. A necesidade de diagnóstico é importante, xa que a detección oportuna permite comezar a terapia e evitar o desenvolvemento da enfermidade.
Antes de que aparezan os síntomas clínicos da glomerulopatía, úsanse os seguintes métodos para detectar a patoloxía:
- determinación da filtración glomerular (diminúe nos primeiros meses da enfermidade);
- determinación da secreción de magnesio (o seu depósito diminúe);
- estudo dos radionúclidos;
- control da albúmina coa creatinina nos ouriños da porción da mañá (detéctase perda de albumina).
O valor dunha biopsia precoz é recoñecer unha lesión específica nos vasos renales. Ponse un anaco de tecido para a histoloxía.
Un aumento ao microscopio revela un engrosamento da membrana do soto dos glomérulos capilares nos primeiros 1-2 anos desde o inicio da diabetes. Outra patoloxía exprésase no aumento do grosor do mobiliario, a derrota do mesanxio.
Os cambios morfolóxicos están representados por 4 formas:
- nodular:
- difuso;
- exudante;
- mixto.
O nodular é o máis común. Caracterízase pola formación de nódulos redondeados que conteñen mucopolisacáridos de alto peso molecular, varias substancias graxas.
Enche unha parte ou todo o glomérulo, comprimindo os lazos capilares. Os vasurismos son detectados nos vasos, a membrana principal é espesada.
Cunha forma difusa, prodúcese nela un cambio homoxéneo na capa intervascular coa formación de estruturas semellantes á membrana. As membranas basais dos vasos espesan significativamente. Desaparece a estruturación dos lazos vasculares glomerulares.
A forma exudativa é máis a miúdo con formas graves e en progresión rápida. Os "tapóns fibrinoides" entre o endotelio e a membrana capilar principal, presentados na micropreparación, consisten en inmunoglobulinas que se unen ao complemento (complexo antíxeno-anticorpos), que non é específico para a diabetes. Tamén se poden detectar "pingas de cápsula" dentro da cápsula de Bowman.
A combinación de nódulos cun cambio difuso na capa mesangial é característica dunha forma mixta. As membranas capilares espesadas atópanse en todas as formas morfolóxicas. O crecemento dos cambios morfolóxicos leva ao longo dun tempo a un ril rígido.
Na descrición do macrodrugamento preséntase un cambio na anatomía da nefropatía diabética.
- tamaño do ril reducido;
- debido á proliferación de tecido conectivo, aumenta a densidade;
- esvelta capa cortical;
- a superficie ten un gran fino.
Posibles complicacións de nefropatía diabética
Os cambios nos riles con diabetes son a causa máis común de morte en pacientes. As complicacións da nefropatía poden ocorrer tanto durante os primeiros anos como despois dun importante período de tempo.
Entre as complicacións inclúense:
- anemia
- aumento persistente da presión;
- cambios vasculares retinais;
- o desenvolvemento de ataques cardíacos e golpes.
Co desenvolvemento de proteinuria persistente, o resultado da enfermidade é extremadamente desfavorable. O desenvolvemento da insuficiencia renal leva a uremia con alta mortalidade.
Métodos de tratamento
En primeiro lugar, o tratamento debe estar dirixido a corrixir a enfermidade subxacente.
Os principios da terapia para nefropatía son os seguintes:
- unha dieta cunha cantidade mínima de hidratos de carbono sinxelos, cunha diminución da filtración renal - unha cantidade mínima de proteína;
- a loita contra a anemia;
- normalización da presión con drogas (inhibidores da ACE);
- normalización do metabolismo lipídico;
- anxioprotectores;
- co desenvolvemento de signos de insuficiencia renal - transferencia á insulina;
- con signos de uremia - hemodiálise.
Previsión e prevención
Os indicadores importantes para a construción dunha previsión son:
- o nivel de albuminuria-proteinuria;
- presión arterial
- control da diabetes.
A detección de microalbuminuria e proteinuria con progresión posterior permítenos avaliar o alto que é o risco dun resultado adverso.
A prevención da nefropatía queda reducida ás seguintes medidas:
- control de azucre e lípidos;
- loitar contra o exceso de peso;
- exclusión de tabaco;
- actividade física moderada;
- control por parte de expertos.
Vídeos relacionados
Detalles sobre nefropatía diabética no vídeo:
