Signos de cetoacidosis diabética e por que é tan perigoso

Se non se controla a diabetes, pode levar a múltiples complicacións que poden causar non só discapacidade, senón tamén a morte do paciente. A cetoacidosis diabética é unha das consecuencias máis perigosas da deficiencia de insulina, o que pode levar a unha persoa en coma en cuestión de días.

Nun 20% dos casos, os esforzos dos médicos para retirar un coma non serven para nada. A maioría das veces, a cetoacidosis ocorre en pacientes con diabetes con función pancreática significativamente deteriorada, que reciben insulina por inxección. Non obstante, os diabéticos de tipo 2 poden padecer esta complicación se comezan a abusar de doces ou a cancelar arbitrariamente os medicamentos para reducir o azucre prescritos.

Que é a cetoacidosis diabética

O termo "acidosis" provén do latín "ácido" e significa unha diminución do pH do corpo. O prefixo "ceto" indica que se produciu un aumento da acidez debido ao aumento da concentración de corpos cetonas no sangue. Consideremos máis detalles por que sucede isto e como afecta a diabetes mellitus ao equilibrio ácido-base.

No metabolismo normal, a principal fonte de enerxía é a glicosa, que se subministra diariamente con alimentos como hidratos de carbono. Se non é suficiente, úsanse reservas de glicóxeno, que se garda nos músculos e no fígado e serve como unha especie de depósito. Este almacenamento é capaz de abrirse rapidamente e compensar unha falta temporal de glicosa, ten unha duración máxima dun día. Cando se esgotan as tendas de glicóxeno, úsanse depósitos de graxa. A graxa descomponse á glicosa, liberada no torrente sanguíneo e nutre os seus tecidos. Cando as células de graxa se descompoñen, fórmanse corpos cetónicos - acetona e ceto ácidos.

A diabetes e as subidas de presión serán cousa do pasado

• Normalización do azucre95%
• Eliminación da trombose de veas - 70%
• Eliminación dun forte golpe de corazón90%
• Desfacerse da presión arterial alta 92%
• O aumento da enerxía durante o día, mellorando o sono durante a noite -97%

Atopamos a formación de acetona no corpo con bastante frecuencia: durante a perda de peso, un esforzo físico importante, mentres se come alimentos graxos e baixos en carbohidratos. Nunha persoa sa, este proceso pasa desapercibido, os riles eliminan as cetonas oportunamente do corpo, non se observan intoxicacións e cambios de pH.

Coa diabetes, a cetoacidosis ocorre moito máis rápido e desenvólvese máis rapidamente. Mesmo cunha inxesta adecuada de glicosa, as células están en pouca oferta. Isto explícase pola ausencia absoluta de insulina ou a súa forte deficiencia, porque é a insulina que abre a porta á glicosa dentro da célula. As tendas de glicóxeno e graxas divididas non son capaces de mellorar a situación, a glicosa resultante só aumenta a hiperglucemia no sangue. O corpo, intentando afrontar a falta de nutrición, aumenta a descomposición de graxas, a concentración de cetonas está a medrar rapidamente, os riles deixan de afrontar a súa eliminación.

A situación é complicada pola diurese osmótica, que se produce con azucres altos en sangue. Cada vez hai máis ouriños excretados, desenvólvese a deshidratación, pérdense electrólitos. Cando o volume de líquido intercelular cae debido a unha falta de auga, os riles reducen a formación de ouriños, glicosa e acetona permanecen no corpo en cantidades maiores. Se a insulina entra no torrente sanguíneo, faise difícil para el cumprir a súa función, a medida que se produce a resistencia á insulina.

A acidez no sangue normalmente é de aproximadamente 7,4, unha caída do pH ata os 6,8 imposibilita a vida humana. A cetoacidosis na diabetes pode levar a tal diminución en só un día. Se non comeza o tratamento a tempo, un paciente con diabetes desenvolve un estado de indiferencia, somnolencia, seguido dunha transición cara a un coma diabético e o comezo da morte.

Acetona na urina e cetoacidosis - diferenzas

Como todas as persoas saudables, os pacientes con diabetes mellorar periódicamente cetoacidosis "fame". A maioría das veces ocorre en nenos delgados activos ou ao seguir unha dieta cunha forte restricción de hidratos de carbono. Cunha cantidade suficiente de auga e glicosa no sangue dentro do intervalo normal, o corpo logra manter o equilibrio de forma independente: elimina corpos cetónicos coa axuda dos riles. Se neste momento usas tiras de proba especiais, podes detectar a presenza de acetona na orina. Ás veces os seus fumes séntense no aire exhalado. A acetona faise perigoso só cun estado de deshidratación, que pode ocorrer con bebida insuficiente, vómitos indomables e diarrea grave.

A acetona na orina con diabetes non é motivo para parar unha dieta baixa en carbohidratos. Ademais, neste momento, cómpre controlar coidadosamente o azucre no sangue. Un aumento da concentración de glicosa por encima dos 13 mmol / L desencadea o rápido desenvolvemento da cetoacidosis diabética.

Regra xeral: a detección de acetona na urina require un tratamento só con deshidratación e diabetes sen compensación. O uso constante de tiras de proba non ten sentido. O cumprimento da dieta prescrita, o réxime normal de beber, o consumo oportuno de drogas e o control regular do azucre cun glucómetro minimizan o risco de cetoacidosis diabética.

Causas da enfermidade

A cetoacidosis desenvólvese en diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2 só cunha importante falta de insulina, o que leva a un forte aumento da glicosa no sangue.

Esta situación é posible nos seguintes casos:

1. Aínda non se diagnosticou a diabetes mellitus, non se realiza tratamento. A diabetes tipo 1 nun terzo dos casos só se detecta cando se produce cetoacidosis.
2. Actitude neglixente ao tomar drogas: cálculo incorrecto da dosificación, omitindo as inxeccións de insulina.
3. Falta de coñecemento nun paciente con diabetes mellorar como calcular correctamente a dose e administrar insulina.
4. Embarazo con toxicosis grave, que se manifesta por vómitos profusos.
5. A reticencia da diabetes tipo 2 a cambiar á insulina, cando o páncreas perde significativamente a súa funcionalidade e os fármacos que reducen o azucre fanse insuficientes.
6. Usar tratamentos tradicionais de diabetes sen control do azucre no sangue.
7. Erros significativos na dieta - o consumo dun gran número de hidratos de carbono rápidos, longos intervalos entre as comidas.
8. Intervencións cirúrxicas, feridas graves, enfermidades virais graves, inflamación dos pulmóns e sistema urogenital, ataque cardíaco e vertedura, se o médico non está informado sobre a diabetes e non aumentou a dosificación de drogas a tempo.
9. Enfermidade mental, alcolismo, evitando a recepción dunha terapia diabética adecuada.
10. Interrupción da insulina con fins suicidas.
11. Uso de insulina falsa ou caducada, almacenamento inadecuado.
12. Danos no glucómetro, bolígrafo de insulina, bomba.
13. Prescribir medicamentos que reducen a sensibilidade á insulina, por exemplo, antipsicóticos.
14. Tomar medicamentos: antagonistas da insulina (corticosteroides, diuréticos, hormonas).

Síntomas de cetoacidosis na diabetes

A cetoacidosis normalmente desenvólvese en 2-3 días, cun curso irregular - nun día. Os síntomas da cetoacidosis diabética agudízanse co aumento da hiperglicemia e o desenvolvemento de trastornos metabólicos concomitantes.

Métodos de diagnóstico para DC

O diagnóstico de calquera enfermidade comeza por antecedentes médicos: aclara as condicións de vida do paciente e as enfermidades previamente identificadas. A cetoacidosis diabética non é unha excepción. Aclárase a presenza de diabetes, o seu tipo, a duración da enfermidade, os medicamentos prescritos e a puntualidade da súa administración. Tamén se revela a presenza de enfermidades concomitantes que poden agravar o desenvolvemento da cetoacidosis.

A seguinte etapa do diagnóstico é o exame do paciente. Os signos iniciais detectados de deshidratación, o cheiro a acetona, a dor ao presionar na parede frontal do abdome son un motivo para sospeitar do desenvolvemento de cetoacidosis diabética. Os factores adversos inclúen frecuente pulso e baixa presión arterial, respostas inadecuadas do paciente ás preguntas do médico.

A información básica sobre os cambios no corpo durante a cetoacidosis é proporcionada por métodos de laboratorio para examinar a orina e sangue do paciente. No curso das análises determínanse:

1. Glicosa no sangue. Se o indicador é superior a 13,88 mmol / L, a cetoacidosis comeza, cando se chega a 44, prodúcese un estado precomático: unha proba de sangue para o azucre.
2. Corpos cetónicos na orina. A análise realízase mediante unha tira de proba. Se xa se produciu deshidratación e a orina non se excreta, aplícase un soro sanguíneo á tira para a súa análise.
3. Glicosa na orina. Determínase durante a análise xeral da orina. Superar o nivel de 0,8 mmol / L significa que a glicosa no sangue é superior a 10 e é probable que a cetoacidosis diabética.
4. Sangue de urea. O aumento indica deshidratación e alteración da función renal.
5. Amilase na orina. Esta é unha enzima implicada na descomposición de hidratos de carbono, secreta o seu páncreas. Se a actividade da amilase supera os 17 u / h, o risco de cetoacidosis é elevado.
6. Osmolaridade do sangue. Caracteriza o contido no sangue de varios compostos. Ao aumentar os niveis de glicosa e cetonas, a osmolaridade tamén aumenta.
7. Electrolitos no soro sanguíneo. Unha caída dos niveis de sodio por baixo de 136 mmol / l indica deshidratación dos tecidos, aumento da diurose baixo a influencia da hiperglicemia. O potasio por encima de 5.1 obsérvase nas fases iniciais da cetoacidosis, cando os ións potásicos saen das células. Ao aumentar a deshidratación, o nivel de potasio cae por baixo dos valores normais.
8. Colesterol no sangue. Un alto nivel é consecuencia de fallos metabólicos.
9. Bicarbonatos de sangue. Son substancias alcalinas que actúan como tampón no corpo - restablecen o pH normal do sangue cando se acidifica con corpos cetonas. Na cetoacidosis diabética, os bicarbonatos están esgotados e a defensa deixa de funcionar. Unha diminución do nivel de bicarbonatos a 22 mmol / l indica a aparición de cetoacidosis, un nivel inferior a 10 indica o seu estadio grave.
10. Intervalo aniónico. Calcúlase como a diferenza entre catións (normalmente cóntase sodio) e anións (cloro e bicarbonatos). Normalmente, este intervalo é case cero, con cetoacidosis aumentada debido á acumulación de cetoacidos.
11. Gases de sangue. A redución do nivel de dióxido de carbono no sangue arterial prodúcese para compensar a acidez do sangue, xa que o corpo intenta cambiar o pH cara ao lado alcalino. A falta de dióxido de carbono afecta negativamente ao subministro de sangue ao cerebro, provocando mareos e perda de coñecemento.

Tamén se realizan estudos especiais: un cardiograma para detectar anormalidades no corazón, e especialmente condicións previas ao infarto, así como unha radiografía dos órganos do peito para detectar posibles enfermidades pulmonares infecciosas.

O complexo destas análises e estudos ofrece unha imaxe completa dos cambios producidos no paciente e permítelle prescribir un tratamento adecuado á gravidade da enfermidade. Coa axuda de análises, tamén se realiza a diferenciación de cetoacidosis diabética con outras condicións similares.

Tratamento necesario

O desenvolvemento da cetoacidosis é unha indicación para a hospitalización urxente. A terapia iníciase na casa mediante inxección intramuscular de insulina de acción curta. Cando é transportado nunha ambulancia, colócase un contagotas para compensar a perda de sodio. O tratamento da cetoacidosis diabética leve ten lugar no departamento terapéutico, un estado precompático require colocación en coidados intensivos. No hospital realízanse de forma inmediata todas as probas necesarias e compáranse glucosa, potasio e sodio cada hora. Se hai un analizador de gas no departamento, cada hora úsase para recibir información sobre glicosa, urea, electrólitos e dióxido de carbono no sangue.

Substitución de insulina

A insulina para o tratamento da cetoacidosis úsase en calquera caso, independentemente de que antes se lle prescribise a un paciente con diabetes tipo 2 ou tivese suficientes medicamentos para reducir o azucre. Só a introdución de insulina desde o exterior pode eliminar a causa da cetoacidosis diabética con función pancreática deteriorada, deter os cambios metabólicos: deter a ruptura de graxas e a formación de cetonas, estimular a síntese de glicóxeno no fígado.

Se non se administrou insulina durante o tratamento de urxencia, cando un paciente ingresa nun hospital, o tratamento da cetoacidosis comeza coa administración intravenosa dunha gran dose de insulina - ata 14 unidades. Despois de tal carga, a glicosa é controlada regularmente para evitar o desenvolvemento de hipoglucemia. O azucre no sangue non debe diminuír máis de 5 mmol / l por hora para non alterar o equilibrio entre a presión dentro das células e no espazo intercelular. Isto é perigoso pola aparición de edemas múltiples, incluído nas estruturas cerebrais, que está cheo de coma hipoglucémico rápido.

No futuro, a insulina debe inxerirse en pequenas doses ata que se consiga unha diminución da glicosa ata 13 mmol / l, isto é suficiente nas primeiras 24 horas de tratamento. Se o paciente non come por conta propia, engádese glucosa á insulina despois de chegar a esta concentración. Necesítase para asegurar as necesidades de enerxía dos tecidos de fame. É indesexable administrar glicosa artificialmente durante moito tempo, canto antes o diabético é transferido a unha dieta normal coa presenza obrigatoria de hidratos de carbono longos na dieta.

Na reanimación, a insulina entra no torrente sanguíneo dun paciente mediante unha inxección lenta (de 4 a 8 unidades por hora) nunha vea.Isto faise usando un dispositivo especial - perfusor, que é un tipo de bomba que lle permite introducir medicamentos con alta precisión. Se o compartimento non está equipado con perfusores, inxecta insulina moi lentamente desde a xeringa no tubo contagotas. É imposible vertelo na botella, xa que isto aumenta o risco de dosificación e deposición incorrecta do medicamento nas paredes internas do sistema de infusión.

Cando o estado do paciente mellorou, empezou a comer por conta propia e o azucre no sangue estabilizado, a administración intravenosa de insulina de acción curta foi substituída por subcutánea, 6 veces ao día. A dose é seleccionada individualmente, dependendo da glicemia. A continuación, engade insulina "longa", que actúa durante moito tempo. Despois da estabilización, a acetona é liberada uns 3 días, non é necesario un tratamento separado.

Corrección de deshidratación

A deshidratación elimínase mediante a introdución de solución salina ao 0,9%. Na primeira hora, o seu volume non debe superar o litro e medio, nas horas posteriores, a administración diminúe tendo en conta a formación de ouriños. Crese que a solución salina inxectada non debe superar o medio litro do volume de ouriña excretada polos riles. Vertéranse ata 6-8 litros de líquido ao día.

Se a presión arterial superior se reduce de forma estable e non supera os 80 mmHg, realízase unha transfusión de sangue.

Reposición da deficiencia de electrólitos

A perda de sodio compénsase durante a corrección da deshidratación, xa que o seu cloruro é salino. Se a análise detecta deficiencia de potasio, elimínase por separado. A introdución de potasio pode comezar inmediatamente despois da recuperación de ouriños. Para iso úsase cloruro de potasio. Na primeira hora do tratamento non se deben inxerir máis de 3 g de cloruro, logo a dose é reducida gradualmente. O obxectivo é acadar unha concentración de sangue de polo menos 6 mmol / L.

Ao comezo do tratamento, os niveis de potasio poden baixar, a pesar da reposición de perdas. Isto débese a que regresa ás células que deixou no inicio do desenvolvemento da cetoacidosis diabética. Ademais, coa introdución de solución salina en grandes cantidades, a diurese crece inevitablemente, o que significa a perda natural de electrólitos na urina. En canto haxa potasio suficiente nos tecidos, o seu nivel no sangue comezará a aumentar.

Normalización da acidez no sangue

Na maioría dos casos, elimínase unha alta acidez no sangue na loita contra a hiperglicemia e a deshidratación: a insulina detén a produción de cetonas e unha cantidade máis elevada de líquido permítelle eliminar rapidamente do corpo coa urina.

Non se recomenda alcalinizar artificialmente o sangue polas seguintes razóns:

• falta de potasio e calcio;
• a insulina retarda, as cetonas continúan formándose;
• a presión arterial diminúe;
• aumento da inanición de osíxeno de tecidos;
• un posible aumento do nivel de acetona no fluído cefalorraquídeo.

Polas mesmas razóns, as bebidas alcalinas en forma de auga mineral ou unha solución de bicarbonato xa non son prescritas a pacientes con cetoacidosis. E só se se pronuncia a cetoacidosis diabética, a acidez no sangue é inferior a 7, e os bicarbonatos en sangue diminuíron ata 5 mmol / l, úsase administración intravenosa de refresco en forma dunha solución especial de bicarbonato sódico para contagotas.

Consecuencias da enfermidade

As consecuencias da cetoacidosis diabética son danos en todos os sistemas do corpo, desde os riles ata os vasos sanguíneos. Para restaurala, necesitarás moito tempo durante o cal necesitarás manter o azucre normal.

As complicacións máis comúns:

• arritmia,
• trastornos circulatorios nas extremidades e órganos,
• insuficiencia renal
• unha forte diminución da presión,
• danos no músculo cardíaco,
• o desenvolvemento de infeccións graves.

O peor resultado é un coma severo, o que leva a edema cerebral, parada respiratoria e frecuencia cardíaca. Antes da invención da insulina, a cetoacidosis na diabetes sempre significaba unha morte inminente. Agora a taxa de mortalidade polas manifestacións da cetoacidosis chega ao 10%, nos nenos con diabetes esta é a razón máis común de falecemento. E incluso saír de coma debido ao esforzo dos médicos non sempre significa un resultado exitoso. Debido ao edema cerebral, algunhas das funcións do corpo pérdense irremediablemente, ata a transición do paciente a un estado vexetativo.

A enfermidade non é un compañeiro integral da diabetes nin sequera co cese completo da autoprodución de insulina. O uso competente de drogas modernas pode reducir o risco de cetoacidosis a cero e aliviar moitas outras complicacións da diabetes.