Na súa forma clínica, a diabetes esteroide é unha diabetes mellitus secundaria á insulina (DM 1), pero combina as características características do primeiro e do segundo tipo.
O motivo da aparición é a presenza prolongada no sangue dunha enorme cantidade de corticosteroides (hormonas producidas pola córtex suprarrenal), que provocan un mal funcionamento do páncreas debido a danos nas súas células.
Simptomatoloxía
Nas primeiras etapas da enfermidade, un exceso de corticosteroides provoca danos nas células do páncreas endocrino, pero a produción de insulina segue en curso. Esta é a dificultade: a enfermidade xa está en plena evolución, pero os síntomas aínda son moi débiles e o paciente non ten présa para buscar axuda médica.
Cun parón completo da liberación de insulina, aparecen síntomas característicos da diabetes mellitus ordinaria:
- Poliuria
- Polidipsia;
- Debilidade
- Fatiga;
- Estado malo xeral.
A perda de peso repentina non é típica para a diabetes mellitus, do mesmo xeito que os cambios bruscos na glicemia. A concentración de azucre e acetona nos fluídos do corpo estudados (sangue e urina) adoita estar preto do normal. Isto dificulta facer un diagnóstico preciso.
Motivos da aparición
A diabetes esteroide ocorre como resultado dun exceso de corticoides no sangue humano. As razóns deste exceso poden ser exóxenas e endóxenas.
Con causas endóxenas, un exceso de hormonas pode aparecer como resultado de enfermidades do sistema endócrino. Con exóxeno: un exceso de hormonas prodúcese despois dun uso prolongado de fármacos glucocorticosteroides.
Exóxeno
A diabetes esteroide pode causar:
- Diuréticos tiazídicos (Ezidrex, hipotiazida).
- Fármacos que se utilizan no tratamento de reaccións alérxicas, poliartrite, difteria, pneumonía, febre tifoidea, mononucleose infecciosa e moitas outras enfermidades, incluídas as autoinmunes. Esta categoría de medicamentos inclúe Betaspan, Dexamethasone, Prednisolone, Dexon, Anaprilin.
- Antiinflamatorios empregados despois da cirurxía de transplante de ril.
- Pílulas anticonceptivas.
Causas endóxenas
As violacións da glándula pituitaria afectan negativamente a resistencia dos tecidos e as células do corpo á insulina. Entre tales condicións patolóxicas, a síndrome de Itsenko-Cushing atópase con máis frecuencia, que se caracteriza por unha excesiva secreción da hormona cortisol pola córtex suprarrenal.
Tal síndrome maniféstase a miúdo nos antecedentes da enfermidade de Itsenko-Cushing, que difire da síndrome porque unha hiperfunción da cortiza suprarrenal se desenvolve por segunda vez.
A causa principal da enfermidade é o microadenoma hipofisario.
A enfermidade de Graves (bocio tóxico), unha enfermidade tiroide autoinmune na que diminúen as emisións de insulina e aumenta a concentración de glicosa no sangue, tamén pode levar ao desenvolvemento da diabetes das drogas.
Grupo de risco
A diabetes esteroide non se forma en todos os pacientes que toman medicamentos corticosteroides. Hai algúns factores que aumentan a probabilidade de desenvolver este tipo de enfermidades:
predisposición xenética;
- Exceso de peso;
- Hipodinamia;
- Nutrición inadecuada.
O exceso de peso, que tamén pode aparecer como resultado da inactividade física, leva a un aumento do sangue de insulina inmunoreactiva, lípidos, colesterol, glicosa e viola a presión arterial. Cun aumento do índice de masa corporal, que se calcula dividindo o peso polo cadrado de crecemento en metros, a 27 kg / m2, isto conduce a unha diminución da sensibilidade dos tecidos á insulina.
O predominio de azucres puros e facilmente absorbibles (azucre industrial, mel), hidratos de carbono simples e unha diminución da proteína na dieta perturba os procesos metabólicos no corpo, que poden causar obesidade.
Diagnósticos
A complexidade do diagnóstico desta enfermidade é que os indicadores das probas de sangue e orina só poden superar lixeiramente as normas establecidas. Un método de diagnóstico máis preciso é un test de tolerancia á glicosa, que determina a presenza de prediabetes.
O diagnóstico de diabetes mellitus pódese facer aumentando a glicosa de 6 mmol / L nun estómago baleiro a 11 mmol / L despois de cargar cunha solución de glicosa. Entón diagnostícase o seu tipo.
Para determinar a diabetes con esteroides, realízanse probas adicionais: 17-cetosteroides e 17-hidroxicorticosteroides na urina, probas de sangue para o nivel de hormonas producidas pola córtex suprarrenal, glándula pituitaria.
Tratamento
A diabetes esteroide trátase segundo as mesmas regras que a diabetes tipo 2 e os criterios para a compensación son os mesmos.
O tratamento eficaz para a diabetes esteroide é o seguinte:
- Retirada de corticoides;
- Administración de insulina;
- Facer dieta;
- Tomar medicamentos antidiabéticos;
- Intervención cirúrxica.
Coa natureza exóxena do desenvolvemento da enfermidade (o uso de glucocorticoides), é necesario parar a súa administración e elixir análogos máis seguros. As seguintes etapas da terapia son a dieta, o uso de axentes hipoglucémicos e a dosificación con insulina.
Con hipercorticismo endóxeno, cando a diabetes esteroide é causada por un mal funcionamento do propio corpo, moitas veces realízanse intervencións cirúrxicas, que inclúen eliminar o exceso de tecido nas glándulas suprarrenais.
O uso de medicamentos antidiabéticos debería combinarse con inxeccións de insulina, se non, o efecto hipoglucémico da súa adopción será mínimo ou completamente ausente. Isto débese a que a insulina permite durante algún tempo facilitar funcionalmente as células beta e permitirlles restaurar as súas funcións secretoras.
Unha dieta baixa en carbohidratos implica reducir a cantidade de hidratos de carbono consumidos ao día e aumentar a inxestión de proteínas e graxas vexetais. Como resultado de seguir esa dieta, o benestar xeral da persoa mellora, a necesidade do corpo de insulina e medicamentos para o azucre diminúe e os picos nos niveis de azucre despois de comer.
Clasificación das drogas
As drogas que reducen o azucre veñen en varios grupos
- Derivados de sulfonilurea;
- Thiazolidinediones;
- Inhibidores da alfa glicosidasa;
- Meglitínidas;
- Incretinomiméticos.
Os derivados das sulfonilureas úsanse máis frecuentemente para o tratamento da diabetes tipo 2 e, polo tanto, a diabetes esteroide. O mecanismo da súa acción é estimular as células B da parte endócrina do páncreas, o que resulta na mobilización e aumento da produción de insulina.
Os médicos asistentes prescriben medicamentos como Glycvidon, Clorpropamida, Maninil, Tolbutamida, Glipizida.
As meglitínidas (Nateglinida, Repaglinida) aumentan a produción de insulina e baixan os niveis de glicosa.
Os Biguanidas (Bagomet, Metformin, Siofor, Glucofage) son medicamentos cuxa acción ten como obxectivo previr a produción de glicosa (gluconeoxénese) e mellorar o proceso da súa utilización. A falta de inxeccións de insulina, o efecto dos biguanidas non se manifesta.
A tiazolidinediones ou glitazona (Pioglitazona e Rosiglitazona) aumentan a sensibilidade dos músculos, do tecido adiposo e do fígado á insulina, activando os seus receptores e tamén melloran o metabolismo dos lípidos.
Os inhibidores da alfa glicosidasa (Voglibosis, Glucobay, Miglitol) retardan a ruptura de sacáridos, reducindo a formación e absorción de glicosa no intestino.
A incretinomimética (Liraglutid, Exenatide, Sitagliptin, Saksagliptin) é unha nova clase de medicamentos antidiabéticos, cuxo mecanismo está baseado nas propiedades das incretinas, hormonas secretadas por certos tipos de intestino delgado despois de comer. A súa inxestión aumenta a liberación de insulina, reducindo os niveis de glicosa.
A diabetes esteroide caracterízase por un curso relativamente estable e benigno. O tratamento dunha enfermidade debe ser amplo e incluír non só as inxeccións de insulina e o uso de medicamentos para reducir o azucre, senón tamén a dieta e un estilo de vida activo.
